Neerude keskendumisvõime. Neerude kontsentratsioonifunktsiooni diagnostika: uued võimalused. Peamised neerufunktsioonid on

9588 0

Veesisalduse reguleerimine organismis

Lõplik eritunud uriin moodustab ainult väikese osa glomerulaarsest ultrafiltraadist, mis on nefronisse liikumisel muutunud. Glomerulaarsed kapillaarid lasevad vabalt läbi vett ja madala molekulmassiga lahustunud aineid, säilitades samas moodustunud elemendid ja makromolekulid. Glomerulaarse kapillaari sein toimib makromolekulide suhtes barjäärina, "valib" neid suuruse, kuju ja laengu järgi.

Glomerulaarfiltraadi muutused selle läbimisel tuubulitest toimuvad teatud ainete, nii aktiivsete (tuubulite luumenisse või luumenist) kui ka passiivsete ainete transportimise teel. Viimane on tingitud osmootsest ja elektrokeemilisest tasakaalust ning nefroni üksikute segmentide erinevast läbilaskevõimest.

Neeru epiteelirakkude ioonide transpordisüsteem ei erine sisuliselt teiste epiteelirakkude funktsioonidest. Neerude transpordisüsteem tagab aga üldise vee, soolade sisalduse ja happe-aluse homöostaasi organismis, samas kui teistes epiteelirakkudes toimuvad lokaalsed protsessid reguleerivad vaid üksikuid vee-soola ainevahetuse “fragmente”, näiteks vedeliku mahtu ja imendumist. ainevahetusproduktidest.

Selleks, et neer saaks tõhusalt reguleerida vee ja lahustunud ainete tasakaalu, peab glomerulaarfiltraadil olema piisav maht. Neerude verevool moodustab 20-30% südame väljundist. Neeruplasma koguvoolust läbib 92% plasmast toimiva erituskoe ja seda määratletakse kui efektiivset neeruplasma voolu (ERPF). Glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR) on tavaliselt 1/5 EPFT-st, mille tulemuseks on filtratsioonifraktsioon 0,2.

Ultrafiltratsiooni kiirust läbi glomerulaarkapillaaride GFR määravad samad tegurid, mis määravad vedeliku transmuraalse liikumise teistes keha kapillaarvõrkudes, nimelt transkapillaarse hüdraulilise ja osmootse rõhu gradiendid ning kapillaari seina läbilaskvus. Neerude autoregulatsiooni mehhanism võimaldab neerul säilitada verevoolu suhtelist püsivust muutuva rõhu juuresolekul, nii süsteemse arteriaalse kui ka neeruperfusiooni korral.

Tundub, et seda mehhanismi vahendab nefronis tuubuli-glomerulaarne tagasiside läbi makula densa (glomerulusega külgnev distaalse tuubuli algusosa) ning aferentse ja eferentse arterioolide kaudu. Arteriolaarse resistentsuse vähendamine aferentsetes arterioolides, säilitades samal ajal selle stabiilsel tasemel eferentsetes arterioolides, võimaldab säilitada hüdrodünaamilist rõhku glomerulites, hoolimata süsteemse ja neerude vererõhu langusest.

Vee reabsorptsioon, samuti lahustunud ainete reabsorptsioon ja sekretsioon, kui filtraat läbib nefroni, aitab tavaliselt säilitada vedeliku homöostaasi kehas. Terves mittekasvavas organismis on vee ja lahustunud ainete omastamine ja väljutamine võrdsed ning seega on hüdroioonide tasakaal null. Neerufunktsiooni reguleerivad mehhanismid võivad muutuda erinevate haiguste, nii süsteemsete kui neeruhaiguste, kui ka väga erinevate ravimite, nagu vasopressorid ja vasodilataatorid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, diureetikumid ja antibiootikumid, mõjul. Neerufunktsiooni kahjustus postoperatiivsel perioodil väljendub kõige sagedamini hüpoksia ja neerude perfusiooni vähenemisena.

Neerufunktsiooni hindamine

Kusesetete uurimine võib paljastada otseseid märke glomerulite või neeruparenhüümi kahjustusest. Seerumi elektrolüütide, kaltsiumi ja fosfori määramine on väärtuslik tubulaarsete häirete skriinimismeetod, samas kui kreatiniini kontsentratsioon on GFR-i peamine näitaja.

Uriini kogus. Sageli on väga erinevates kliinilistes olukordades väga oluline kindlaks teha, kas patsient toodab piisavas koguses uriini. Vastus küsimusele, milline diurees on piisav, on väga keeruline, kuna see näitaja sõltub mitmest tegurist: hetke veetasakaalu kehas, vedelikukoormusest ja neeruvälistest kadudest, samuti lahustuvate ainete kohustuslikust koormusest.

Patsiendid, kellel on neerude keskendumisvõime häired, nagu sirprakuline aneemia (vanematel lastel ja täiskasvanutel) ja obstruktiivne uropaatia, vajavad suuremat minimaalset uriinikogust, et eritada lahustuvate ainete kogus, kui normaalse neepatsiendid.

Kuigi uriinimahu “piisavuse” määramine tekitab enamikul juhtudel palju raskusi, on sellegipoolest alati oluline vähemalt selgitada, kas patsiendil on antud diureesiga oliguurne neerupuudulikkus või mitte. Selle probleemi lahendus põhineb teadmisel minimaalsest uriinikogusest, mis on vajalik lahustuva aine kohustusliku koormuse väljutamiseks.

Arvutus tehakse 100 metaboliseeruva kalori või 100 ml H2O koormuse kohta, mis võimaldab arvutusi teha olenemata kehakaalust. Füsioloogiline veevajadus määratakse selleks mugavalt Holliday ja Segari meetodil (tabel 5-1). Ainult kuni 10 kg kaaluvatele lastele kehtib norm 100 ml/kg/ööpäevas. 15 kg kehakaaluga lapse veevajadus on 83 ml/kg/päevas ja 30 kg kehakaaluga 57 ml/kg/ööpäevas.

Tabel 5-1. Füsioloogilised vajadused vee järele

1. Kohustuslik lahustuv koormus, mida tavaliselt eeldatakse isheemilise ägeda neerupuudulikkusega (ARF) patsiendi puhul, on suurem kui minimaalne endogeenne lahustuv koormus, mis on hüpoteetiliselt 10–15 kuud 100 metaboliseerunud kalori kohta (või 100 ml vee kohta). ) ja vähem kui 40 mOsm 100 kalori kohta, mis on saadud tavalise dieediga toidust.4 Meie poolt aktsepteeritaks umbes 30 minu kohustuslikku lahustuvat ainet 100 ml kalorite kohta kohustusliku lahustuva aine kogusena 2 kuu vanustel ja vanematel lastel.

2. Neerude keskendumisvõime tõuseb kiiresti 1. eluaastal ja saavutab teisel eluaastal suurematele lastele iseloomuliku taseme (1200-1400 mOsm/kg) teisel eluaastal. 1 nädala kuni 2 kuu vanuse täisealise lapse neerude maksimaalne kontsentratsioonivõime jääb vahemikku 600 kuni 1100 mOsm/kg ja 10-12 kuu vanuseks on see keskmiselt veidi kõrgem kui 1000 mOsm/kg. Tabelis 5-2 on toodud minimaalsed uriinikogused, mis võimaldavad patsiendil toime tulla kohustusliku lahustunud aine kogusega, tagades seeläbi sobiva füsioloogilise vastuse neerude hüpoperfusioonile.

Tabel 5-2. Minimaalne uriinikogus, mis on vajalik kohustusliku lahustuvate ainete koguse väljutamiseks

Uriini maht = lahustuv koormus (minu) lahustunud aine kontsentratsioon (minu)

Isheemilist ägedat neerupuudulikkust ei esine reeglina alla 2-kuusel lapsel uriinimahuga >1,25 ml/tunnis/100 ml saadud vedeliku kohta, samuti vanemal patsiendil, kelle uriinieritus on > 1,0 ml/tund/ 100 ml. Lapsed, kelle uriinimaht on sellest tasemest madalamal tasemel, vajavad täiendavat hindamist ja hindamist oliguurse neerupuudulikkuse suhtes.

Mitteoliguurne neerupuudulikkus on tõsine seisund, mida esineb peaaegu sama sageli kui oliguurset neerupuudulikkust ja mida diagnoositakse siis, kui normaalse diureesi korral ilmnevad muud ilmsed GFR-i vähenemise tunnused, kõige sagedamini seerumi kreatiniini kontsentratsiooni tõus või kreatiniini kliirensi vähenemine.

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus on paljudes aspektides neerufunktsiooni kõige olulisem näitaja, kuna see peegeldab tuubulitesse siseneva plasma ultrafiltraadi mahtu. GFR-i langus on peamine funktsionaalne häire nii ägeda kui ka kroonilise neerupuudulikkuse korral. GFR-i määramine on vajalik mitte ainult neerufunktsiooni kui sellise hindamiseks, vaid ka antibiootikumide ja teiste ravimite õigeks valikuks.

Inuliini kliirensi määramise meetodil GFR-i mõõtmiseks on mitmeid puudusi. Seerumi uurea kontsentratsiooni ei kasutata GFR-i indikaatorina, kuna kõikumised on suured sõltuvalt toiduga saadavast lämmastikutarbimisest.

GFR-i hindamiseks praktikas on seerumi kreatiniini kontsentratsiooni ja selle kliirensi kõige laialdasemalt kasutatav mõõtmine. Selle meetodi kasutamisel tuleb arvesse võtta mitmeid asjaolusid. Näiteks suures koguses valku sisaldava toidu (liha, linnuliha, kala) tarbimine tõstab seerumi kreatiniinisisaldust 2 tunni pärast 22 mmol/l võrra ja suurendab kreatiniini eritumise kiirust 75% järgmise 3-4 tunni jooksul. Seetõttu tuleks seerumi kreatiniini kontsentratsiooni ja kliirensi mõõtmisel need toidud dieedist välja jätta. Lisaks võivad seerumi kreatiniini taset tõsta teatud ravimid, nagu trimetonrim, mis konkureerivad kreatiniiniga tubulaarsekretsiooni pärast.

Trimetoprim, ilma GFR-i mõjutamata, muudab kreatiniini kontsentratsiooni seerumis, mis võib põhjustada raskusi öise funktsiooni häiretega patsiendi hindamisel, kuna uriini kreatiniini fraktsioon suureneb tubulaarsekretsiooni tõttu, samal ajal kui GFR väheneb.

Vastsündinu seerumi kreatiniini kontsentratsioon esimesel elunädalal vastab ema tasemele ja alates 2. nädalast kuni 2 aastani on keskmiselt 35+3,5 mmol/l. Sellel vanuseperioodil on seerumi kreatiniini kontsentratsioon suhteliselt konstantne, sest lihaste osakaalu kehas kasvuprotsessis suurt muutust ei toimu.

Endogeense kreatiniini tootmise suurenemine, mis on korrelatsioonis lihasmassiga, on paralleelne GFR suurenemisega. Esimesel kahel eluaastal GFR, väljendatuna ml/min kehapinna ühiku kohta, tõuseb 35–45 ml/min/1,73 m2 täiskasvanu tasemeni 80–170 ml/min/1,73 m2. Normaalne seerumi kreatiniini kontsentratsioon tõuseb pärast 2-aastast puberteedieas, samas kui GFR jääb kehapinna ühiku kohta üsna konstantseks.

Seda seletatakse lihasmassi arenguga lapse kasvu ajal ja vastavalt kreatiniini tootmise suurenemisega, mis on kiirem kui GFR-i suurenemine kehamassiühiku kohta. Tabelis 5-3 on toodud plasma või seerumi kreatiniini keskmised tasemed erinevates vanustes.

Tabel 5-3. Plasma kreatiniini tase erinevas vanuses

Filtreeritud aine kogus arvutatakse korrutades selle kontsentratsiooni seerumis GFR-iga ja eritunud kogus arvutatakse aine kontsentratsiooni uriinis korrutamisel uriini mahuga. Seetõttu arvutatakse fraktsionaalne naatriumi eritumine järgmiselt:

Naatriumi fraktsionaalne eritumine. FENa on tavaliselt alla 1%, kuid võib suureneda soola tarbimise suurenemise, kroonilise neerupuudulikkusega kohanemise ja diureetikumide manustamisega. Neerude perfusioonirõhu langusega, mis on tavaliselt iseloomulik hüpovoleemiale ja südamepuudulikkusele, suurendavad neerud, kohanedes tekkinud häiretega, oluliselt naatriumi ja vee tubulaarset reabsorptsiooni, mille tulemusena eritub kontsentreeritud ja väike uriin. . Seega, SENa< 1 % является физиологической реакцией на уменьшение реналыюй перфузии. При ишемической ОПН ФЭNa обычно > 2%.

FENa kasutamisel prerenaalse asoteemia ja ägeda neerupuudulikkuse vaheliseks diferentsiaaldiagnostikaks võivad saadud andmed olla ebausaldusväärsed, kui patsient sai vahetult enne uuringut diureetikume. Prerenaalne asoteemia võib tekkida kroonilise neerupuudulikkusega kohanemise ilminguna olemasoleva kroonilise neeruhaigusega patsientidel, kelle FENa tase on > 1%.

Kui neil patsientidel on hüpovolsmia, võib seerumi uurea ja kreatiniini kõrgenenud tase ning kõrge FENa olla sellega osaliselt seotud, aga ka muud "diagnostilised näitajad", mida kasutatakse isheemilise ägeda neerupuudulikkusega prerenaalse asoteemia diferentsiaaldiagnostikas; patognoomiline ei ühe ega teise seda tüüpi patoloogia puhul. FENa annab aga väga olulist teavet, kui seda analüüsitakse üldise kliinilise hinnangu osana.

Bikarbonaadi fraktsionaalne eritumine. Neeru tubulaarne atsidoos (RTA) on termin, mis määratleb häirete rühma, mille puhul metaboolne atsidoos tuleneb filtreeritud HCO3 reabsorptsiooni või vesinikioonide eritumise halvenemisest, kui GFR ei vähene oluliselt. Tavaliselt tuleks PTA lisada metaboolse atsidoosi, normaalse seerumi anioonide lõhe (hüperkloreemiline metaboolne atsidoos) ja uriini pH üle 6,0 põdevatel patsientidel eristatavate patoloogiate loetellu. Proksimaalse PTA-ga patsientidel, mis areneb HC07 aeglasema tubulaarse reabsorptsiooni tõttu, võib uriini pH olla alla 6,0. kui HCO3 kontsentratsioon plasmas on alla selle reabsorptsiooni läve neerudes.

IV tüüpi PTA (distaalse vormi variant) korral kombineeritakse normaalse seerumi anioonivahega metaboolne atsidoos hüperkaleemia ja happelise uriini reaktsiooniga (vt selgitust allpool). Kui proksimaalse PTA korral normaliseerub HCO3 kontsentratsioon plasmas piisava naatriumvesinikkarbonaadi manustamisega, suureneb HCO3 sisaldus metalli nefronis ja uriin muutub tugevalt aluseliseks, diagnoositakse HCO3 proksimaalne tubulaarne reabsorptsioon kui HCO3 FE on üle 15%, kui PCO3 kontsentratsioon seerumis on normaalse toitumise korral imendunud kogu filtreeritud HCO3 ja HCO3 PE on null. Uriini pH 6,2 nl näitab HCO3 sisaldus uriinis on täiesti ebaoluline.

uriini PC02 või erinevus uriini ja vere PC02 vahel (U-B pCO2). Distaalset PTA-d selle klassikalisel kujul iseloomustab hüperkloreemiline metaboolne atsidoos, uriini pH üle 6,0, muutumatu või vähenenud seerumi HCO kontsentratsioon ja PE HCO3<5% при нормальном уровне сывороточного HCO3. Причиной классического листального ПТА является неспособность клеток нефрона секретировать Н в просвет канальцев, где при наличии НСО3 образуется угольная кислота (Н2С03).

H2CO3 aeglane dehüdratsioon medullaarsetes kogumiskanalites, neeruvaagnas ja põies põhjustab uriini pCO2 tõusu, mis on iseloomulik normaalsele distaalsele H+ sekretsioonile, kui HCO sisaldus uriinis on kõrge (st uriini pCO2 > 80 mm Hg või /U). —В рС02/ > 30 mm Hg). Uriini pCO2 määramine viiakse läbi pärast ühe annuse naatriumvesinikkarbonaadi (2-3 mmol/kg) või diakarbi (17 ± 2 mg/kg) manustamist. Kui uuringu ajal on patsiendi seerumi HCO tase oluliselt vähenenud, on parem kasutada naatriumvesinikkarbonaati, mitte diakarbi. Uriini pCO2 hindamine tehakse alles pärast seda, kui uriini pH ületab 7,4 ja/või HCO3 kontsentratsioon ületab 40 mEq/L.

Tin IV PTA (distaalse PTA variant) kombineerituna madala uriini pH-ga (< 6,0) и гиперкалиемией, при котором в дистальных канальцах нарушена секреция как Н+, так и К-, связан с неспособностью почек реабсорбировать натрий, что благоприятствует развитию отрицательного потенциала в просвете канальцев или «вольтаж-зависимого» дефекта.

See kõigi PTA variantide vorm on kõige levinum nii täiskasvanutel kui ka lastel. Sel juhul täheldatakse ka ammooniumi neerude sünteesi häireid. Kuna hüperkaleemia ajal inhibeeritakse ammoniaagigeneesi, viib see uriinipuhvrina toimiva ammooniumisisalduse vähenemiseni ja sellest tulenevalt uriini pH languseni, mitte aga H- (NH3 + H+ = NH4) sekretsiooni vähenemiseni.

IV tüüpi PTA on füsioloogiliselt samaväärne aldosterooni puudulikkusega, mis võib olla selle patoloogia üheks põhjuseks. Lastel on seda tüüpi PTA tõelise hüpoaldosteronismi ilming, kuid seda esineb palju sagedamini parenhüümi neerukahjustuse korral, eriti obstruktiivse uropaatia korral. Pärast obstruktiivsete häirete kõrvaldamist vähenevad IV tüüpi PTA ilmingud mitme nädala või kuu jooksul.

K.U. Ashcraft, T.M. Hoidja

Inimkeha on mõistlik ja üsna tasakaalustatud mehhanism.

Kõigi teadusele teadaolevate nakkushaiguste seas on nakkuslikul mononukleoosil eriline koht...

Maailm on haigusest, mida ametlik meditsiin nimetab stenokardiaks, teadnud üsna pikka aega.

Mumps (teaduslik nimetus: mumps) on nakkushaigus...

Maksakoolikud on sapikivitõve tüüpiline ilming.

Ajuturse on keha liigse stressi tagajärg.

Maailmas pole inimesi, kellel pole kunagi olnud ARVI-d (ägedad hingamisteede viirushaigused)...

Terve inimese organism suudab omastada nii palju veest ja toidust saadavaid sooli...

Põlveliigese bursiit on sportlaste seas laialt levinud haigus...

Neerude kontsentratsioonifunktsioon

Neerude kontsentratsioonifunktsiooni uuring

medbaz.com

Neerude vee eritumise ja kontsentratsiooni funktsioonide uurimine

Neerude vett eraldavat funktsiooni hinnatakse eritunud uriini koguse järgi, kõige sagedamini päevas. Kontsentratsioonivõime määratakse uriini erikaalu testimise teel. Uriini erikaal määratakse spetsiaalse seadmega - uromeetriga (vt.). Juba iseenesest viitab neerufunktsiooni kahjustusele uriinierituse järsk vähenemine neerude kaudu, st oliguuria või anuuria (vt.), samuti igapäevase uriinierituse oluline suurenemine, st polüuuria (vt.). Veetest (lahjendustest), mille käigus antakse patsiendile tühja kõhuga juua 1,5 liitrit vett (Volhardi järgi) ja seejärel mõõdetakse iga poole tunni järel 4 tunni jooksul diureesi, sõltub peamiselt neeruvälistest teguritest ja seetõttu. selle tähtsus neerufunktsiooni hindamisel on piiratud.

Suurem praktiline tähtsus on P. keskendumisvõime uurimisel, eriti katsel kuivsöömisega. See test ja selle variandid (Volhardi, Fishbergi jt testid) põhinevad sellel, et teatud aja jooksul saab patsient ainult kuivtoitu, mis sisaldab suures koguses loomset valku (kodujuustu, liha või munade kujul). Sel juhul kogutakse uriini eraldi portsjonid (kell 8–20 või kolm hommikust tunniportsjonit), mille käigus määratakse eritunud uriini kogus ja selle erikaal.

Kuivsöömise testide tulemusena normaalse neeinimestel langeb uriini kogus üksikutes portsjonites järsult 30-60 ml-ni; Päevas vabaneb 300-500 ml. Samal ajal suureneb uriini erikaal ja jõuab üksikute portsjonitena 1,027-1,032-ni.

Kui neerude kontsentratsioonifunktsioon on häiritud, suureneb päevase uriini kogus ja üksikute portsjonite suurus tavapärasest oluliselt suuremaks. Erikaal üheski osas ei ulatu 1,025-ni ega ületa sageli 1,016–1,018 (nn hüposthenuuria). Neerude kontsentratsioonifunktsiooni väljendunud häirete korral ei pruugi kuivsöömine urineerimise olemust kuidagi mõjutada ning uriini erikaal võib jääda pidevalt madalaks (vahemikus 1,008-1,014). Seisundit, mille korral eritub fikseeritud madala erikaaluga uriin, nimetatakse isostenuuriaks. Uriini erikaal on võrdne valguvaba plasmafiltraadi erikaaluga. Hüpo- ja eriti isostenuuria on neerutuubulite epiteeli sügavate muutuste indikaatorid ja reeglina leitakse neid kortsus neerutuubulitega.

Neerude keskendumisvõime langus võib aga sõltuda ka ekstrarenaalsetest mõjudest (näiteks hüpofüüsi funktsiooni langusega seoses antidiureetilise hormooni vabanemisega). Kuivsöömise testi ei tohiks teha, kui on viiteid neerude lämmastiku eritusfunktsiooni rikkumisele. Tursetega patsientidel võib testi tulemus olla vale, kuna kuiv söömine aitab kaasa konvergentsile. turse ja uriini madal erikaal ei pruugi sel juhul sõltuda neerupuudulikkusest ja suurenenud diureesist.

Tänu oma lihtsusele sai Zimnitski test (1924) laialt levinud. See test viiakse läbi ilma stressita, patsiendi normaalsetes elu- ja toitumistingimustes ning seda saab kasutada neerude lämmastiku eritusfunktsiooni kahjustuse korral. Päeva jooksul kogutakse 8 portsjonit uriini (iga 3 tunni järel). Nendes osades määratakse uriini kogus ja erikaal ning päevane ja öine diurees arvutatakse eraldi. Tavaliselt esineb üksikute portsjonite puhul olulisi kõikumisi nii uriini koguses kui ka erikaalus. Kokku eritab terve inimene uriiniga 75% joodavast vedelikust, suurem osa sellest eritub päeval, öösel vähem. Zimnitski testiga saab tuvastada neerude kontsentratsioonifunktsiooni häireid, kuid vähem usaldusväärselt kui kuivsöömise testiga, kuna viimane võimaldab tuvastada P maksimaalset kontsentratsioonivõimet. Uriini erikaal Zimnitski test vahemikus 1,025–1,026 muudab järgneva kuivsöömisega testi tarbetuks.

Vere jääklämmastiku ja selle fraktsioonide sisalduse uurimine on üks olulisemaid meetodeid neerufunktsiooni uurimisel. Jääklämmastik on lämmastiku kogus veres, mis määratakse selles pärast valkude sadestumist. Jääklämmastik (RN) on tavaliselt 20-40 mg% ja see koosneb uurea lämmastikust (enamik, umbes 70%), kreatiniinlämmastikust, kreatiinist, kusihappest, aminohapetest, ammoniaagist, indikaanist jne. Uurea kogus vereplasmas Tavaliselt võrdub 20-40 mg% (pealegi moodustab lämmastik 50% uurea molekulist). Normaalne kreatiniini sisaldus veres on 1-2 mg%, indikaan - 0,02 kuni 0,2 mg%.

Vere jääklämmastiku ja selle fraktsioonide uurimisel saadud andmed ei võimalda tuvastada neerufunktsiooni varajast või peent häiret, kuid on kliiniku jaoks olulise tähtsusega neerupuudulikkuse raskusastme, st neerupuudulikkuse astme hindamisel. Isegi väike jääklämmastiku sisalduse suurenemine veres (kuni 50 mg%) võib viidata neerude lämmastiku eritusfunktsiooni rikkumisele Neerufunktsiooni järsu kahjustuse ja asoteemilise ureemia tekkega, jääklämmastiku sisaldus ja. uurea sisaldus veres võib ulatuda 500-1000 mg%, kreatiniini 35 mg%. Asoteemia krooniliste neeruhaiguste korral areneb suhteliselt aeglaselt, kuid ägeda oligoanuurilise neerukahjustuse korral võib asoteemia suurenemine olla äärmiselt kiire ja jõuda patoloogias teadaolevate maksimumväärtusteni. Sama astme asoteemial on ägeda ja kroonilise ureemia korral ebavõrdne prognostiline tähtsus. Kroonilise ureemia prognoos on palju halvem.

Jääklämmastiku sisalduse suurenemine veres võib sõltuda ka ekstrarenaalsetest teguritest, st asoteemia võib olla neeruväline tervete neerudega inimestel (valkude suurenenud lagunemisega, tühja kõhuga, palavikuga ja vähihaigetel, leukeemiaga, kloropeeniaga, millega kaasneb pidev oksendamine või kõhulahtisus). Vere jääklämmastikusisalduse suurenemine võib esineda ka kortikosteroidravi ajal ja on tingitud nende suurenevast toimest ainevahetuse kataboolsele faasile.

www.medical-enc.ru

Neerupuudulikkus

Neerupuudulikkuse kujunemisel ja kroonilise püelonefriidi neerufunktsiooni häire olemusel on mitmeid sellele haigusele iseloomulikke tunnuseid.

Kuna põletikuline protsess on koondunud peamiselt tubulitevahelisse koesse ja mõjutab neerutuubuleid varustavaid veresooni, täheldatakse väga varakult (palju varem kui teiste neeruhaiguse vormide puhul) tuubulite talitlushäireid, eelkõige nende distaalses osas, ja alles hiljem rikutakse glomerulite talitlust .

Proksimaalse tuubuli rakkudes, mis on oma struktuurilt ja funktsioonilt äärmiselt keerukad, rikkad mitmesuguste ensüümide poolest, imendub glükoos, aminohapped ja fosfaadid. Samal ajal toimub peaaegu kogu filtreeritud naatriumi koguse reabsorptsioon (reabsorptsioon) ja vee reabsorptsioon umbes 80% glomerulaarfiltraadi mahust.

Distaalsetes tuubulites saavutab uriin oma lõpliku kontsentratsiooni peamiselt vee reabsorptsiooni tõttu, mis moodustab ligikaudu 20% glomerulaarfiltraadi mahust. Tubulaarne reabsorptsioon moodustab üldiselt 98–99% filtreeritud uriini koguhulgast. Vee imendumist distaalsetes tuubulites reguleerib hüpofüüsi antidiureetiline hormoon.

Distaalsete tuubulite rakkudes reabsorbeeritakse ülejäänud filtreeritud naatriumi kogus koos klooriga. Tavaliselt eritub umbes 1% glomerulites filtreeritud naatriumist uriiniga (lauasoola kujul). Naatriumi imendumisega (mis, nagu näidatud, toimub peamiselt proksimaalses tuubulis) distaalses piirkonnas kaasnevad muutused uriini reaktsioonis ja pH väärtusega 4,5, mis on tingitud glomerulaarfiltraadi dimetalli fosfori muutumisest happeliseks dimetalliks. soolad. Distaalsetes tuubulites moodustub ka ammoniaak, mis arvatakse olevat glutamiinhappest, ja sünteesitakse hippurihapet.

On tõestatud tuubulite sekretoorne funktsioon mõne aine, näiteks joodiühendite, kolloidsete värvainete suhtes. Nende ainete vabanemine toimub proksimaalsetes tuubulites.

Tubulaarse funktsiooni halvenemine kroonilise püelonefriidi korral põhjustab peamiselt vee reabsorptsiooni halvenemist, mida saab kliiniliselt tuvastada hüposthenuuria ja polüuuriaga. Polüuuria neerupuudulikkuse perioodil kroonilise püelonefriidi korral võib olla väga märkimisväärne, mõnikord areneb isegi neerupuudulikkuse sündroom.

Insipidaalne sündroom ei ole sellistel juhtudel hüpofüüsi puudulikkuse tagajärg antidiureetilise hormooni tootmise suhtes, vaid distaalsete neerutuubulite selektiivse puudulikkuse tagajärg, mille düsfunktsioon on eriti iseloomulik kroonilise püelonefriidi neerupuudulikkuse korral.

Neerude keskendumisvõime langust võib täheldada juba kroonilise püelonefriidi ja isegi ägeda püelonefriidi suhteliselt varases arenguperioodis. Kaugelearenenud haigusjuhtude ja püelonefriitiliste ahenevate neerude korral on hüposthenuuria iseloomulik uriini erikaalu maksimumväärtustega (vahemikus 1006–1008) kui teiste neeruhaiguste korral.

Neerude kontsentratsioonifunktsiooni langust ei tuvastata aga kõigil kroonilise püelonefriidi juhtudel, eriti mõlema neeru uriini rutiinse (kogu)uuringu korral.

Seda saab paremini tuvastada osaliste neerufunktsioonide põhjaliku uuringuga, samuti parema ja vasaku neeru funktsioonide eraldi uuringu abil.

Võrreldes glomerulonefriidi ja neeruarterioloskleroosiga, täheldatakse kroonilise püelonefriidi tekkega tuubulite perifeersete osade funktsiooni varasemat häiret, mis väljendub varasemas keskendumisvõime languses ja hilisemas glomerulaarfiltratsiooni kahjustuses.

Joonisel fig. 1 on toodud andmed neerude filtreerimisvõime ja maksimaalse kontsentratsioonivõime kohta kroonilise püelonefriidi korral võrreldes kroonilise glomerulonefriidiga.

Nende põhjal on selge, et samade filtreerimiskiiruste korral täheldatakse kroonilise püelonefriidi korral madalamaid (keskmiselt) uriini maksimaalse erikaalu näitajaid võrreldes kroonilise glomerulonefriidiga. See näitab, et kroonilise püelonefriidi korral halveneb neerude kontsentreerumisvõime, st vee tagasiimendumine tuubulites, varem ja kannatab rohkem kui glomerulite filtreerimisfunktsioon, võrreldes kroonilise glomerulonefriidiga, mida iseloomustab märkimisväärne ja glomerulite filtreerimisfunktsiooni varasem kahjustus.

Riis. 2 näitab kroonilise püelonefriidi neerude kontsentreerumisfunktsiooni varasemat ja selgemat langust võrreldes efektiivse neerude verevoolu kahjustusega.

Sellel joonisel võrreldakse andmeid neerude verevoolu kohta vastavalt diodrasti puhastuskoefitsiendile ja uriini maksimaalsele erikaalule kroonilise püelonefriidi ja hüpertensiooni korral. On selge, et kroonilise püelonefriidi korral on neerude maksimaalne keskendumisvõime keskmiselt mõnevõrra vähenenud isegi normaalse neerude verevoolu normaalsete näitajate korral ja oluliselt halvenenud, kui neerude verevool on mõõdukalt vähenenud. Samal ajal täheldatakse hüpertensiooni korral neerude kontsentratsioonivõime langust ainult efektiivse neerude verevoolu märkimisväärse ja olulise vähenemisega. Seega on joonisel fig. Joonisel 2 on näidatud neerude keskendumisvõime rikkumise sekundaarne olemus seoses nende vereringehäiretega hüpertensiooni korral ja esmane, sõltumata efektiivse neerude verevoolu seisundist, neerutuubulite keskendumisvõime rikkumine kroonilise püelonefriidi korral. .

Kroonilise püelonefriidi korral tuvastatakse ka varem ja rohkem väljendunud tuubulite sekretoorse funktsiooni häire võrreldes efektiivse neerude verevooluga.

Seega, uurides Diodrasti maksimaalset tubulaarset sekretsiooni kroonilise püelonefriidiga patsientidel, saime andmeid, mis viitavad Diodrasti maksimaalse tubulaarsekretsiooni vähenemisele juba haiguse algperioodidel isegi normaalse neerude verevoolu korral. Seevastu hüpertensiooni korral täheldatakse hiljem diodrasti maksimaalse tubulaarsekretsiooni vähenemist sekundaarse nähtusena, mis on seotud neerude verevoolu vähenemisega (vt joonis 3).

Kroonilise püelonefriidi distaalsete tuubulite funktsiooni domineeriv ja varasem kahjustus ilmneb neerude kontsentratsioonivõime uurimisel vastusena hüpofüüsi antidiureetilise hormooni manustamisele. Tavaliselt väheneb hüpofüüsi antidiureetilise hormooni manustamise tulemusena oluliselt diureesi ja uriini erikaalu suurenemine, mis on tingitud vee suurenenud reabsorptsioonist distaalsetes tuubulites, ilma et samaaegselt suureneks naatriumi reabsorptsioon. Kroonilise püelonefriidi korral juba haiguse suhteliselt varases staadiumis, säilitades uriini kontsentreerimise võime vastusena kuivale söömisele, ei suurene pärast pituitriini manustamist uriini erikaal, mis viitab valdavale ja varajasele düsfunktsioonile. distaalsed tuubulid.

Distaalsete torukeste funktsiooni kahjustus avaldub lisaks keskendumisvõime langusele ka osmootse tasakaalu võrdsustamise võime vähenemises, mis on ilmselt tingitud ammoniaagi sünteesi häiretest.

Hiljem, kui proksimaalsed tuubulid on kahjustatud, halveneb naatriumi reabsorbeerimisvõime, mis põhjustab suurenenud eritumist ja aitab kaasa dehüdratsioonile ja kloropeenatsidoosi tekkele.

Aluselise reservi vähenemine, mida täheldatakse kroonilise püelonefriidi varakult, sõltub neerude keskendumisvõime vähenemisest. Kõige raskematel patsientidel täheldatakse sageli suurenenud kaaliumi eritumist, mis põhjustab hüpokaleemiat.

Kroonilist püelonefriiti iseloomustab kahe neeru ebaühtlane osalemine patoloogilises protsessis ja sageli isegi ühe neeru kahjustus, mis väljendub asümmeetrias parema ja vasaku neeru talitlushäiretes.

Ühepoolse kroonilise püelonefriidi korral täheldatud neerufunktsiooni häired on omapärase iseloomuga. Ühepoolsete kahjustuste korral võib täheldada teise neeru asenduslikku suurenemist, mis võib väljenduda selle funktsiooni suurenemises neerude verevoolu suurenemises, maksimaalse tubulaarsekretsiooni ja -filtratsiooni suurenemises jne. , ühepoolse püelonefriidiga varasematel arenguetappidel ilma püsiva ja pikaajalise hüpertensioonita, mis võib kokkuvõtliku uuringu käigus põhjustada terve neeru sekundaarset düsfunktsiooni, mitte ainult ei vähene, vaid võib täheldada ka normaalseid ja isegi suurenenud neerufunktsiooni näitajaid.

Mitte ainult ühepoolse, vaid ka kahepoolse püelonefriidi korral võib kahe neeru sagedaste ebaühtlaste kahjustuste tõttu täheldada nende funktsioonide erinevaid häireid. Ühe neeru domineerivat või eksklusiivset düsfunktsiooni saab hõlpsasti tuvastada kliiniliselt, uurides erinevate ainete eritumist neerude kaudu, kui kogutakse uriini kahest kusejuhast eraldi. Kroonilise püelonefriidi korral leiti oluline erinevus endogeense kreatiniini kontsentratsiooniindeksite vahel paremas ja vasakpoolses neerus, samas kui tavaliselt glomerulonefriidi ja neerude arterioloskleroosi korral on see erinevus väike.

Samuti tasub välja tuua mõned tunnused kroonilise püelonefriidi neerupuudulikkuse kliinilisest kulgemisest.

Neerupuudulikkust kroonilise püelonefriidi korral iseloomustab aeglane, järkjärguline progresseerumine. Esialgu väljendub see ainult keskendumisvõime ja polüuuria vähenemisena, hiljem - glomerulite filtreerimisfunktsiooni vähenemisena, lämmastikku sisaldavate jäätmete peetumise ja ureemia tekkena.

Siiski on iseloomulik, et neerude põletikulise protsessi ägenemise korral võib neerupuudulikkus kiiresti areneda, kuni tekib asoteemilise ureemia väljendunud pilt koos ureemilise perikardiidiga. Kuid isegi selles etapis, kui neerude peamine põletikuline protsess taandub, võib tekkida neerufunktsiooni paranemine ja ureemia sümptomite kadumine. Tulevikus võib neerufunktsioon olla pikka aega rahuldav.

vip-doctors.ru

Neerude kontsentratsioonifunktsiooni kahjustus

Neerude keskendumisvõime rikkumine erinevates tingimustes (janu, veekoormus) ja plasma osmolaarsuse muutustega väljendub hüposthenuurias, isostenuurias ja astenuurias.

Hüpostenuuria on neerude keskendumisvõime piiramine uriini erineva osmolaarsuse korral (maksimaalsest miinimumini). Sel juhul võib uriini erikaal ulatuda 1,025-ni ja uriini osmolaarsus ulatuda 850 mmol/l-ni. Isostenuuria on seisund, mida iseloomustab neerude kontsentratsioonifunktsiooni väljendunud piiratus, samas kui uriini erikaal ei ületa 1,010 ja uriini osmolaarsus on 300 mmol/l. Astenuuria on seisund, mille korral neerude keskendumisvõime on praktiliselt täielikult häiritud. Uriini erikaal ei ületa 1,001, uriini osmolaarsus on alla 50 mmol/l.

Neerude keskendumisvõime häired võivad põhineda metaboolsetel, endokriinsetel, hemodünaamilistel ja morfoloogilistel muutustel neerudes. Osmootse gradiendi vähendamine torukujulise uriini ja medulla vahel on hädavajalik. Seega sisaldab tubulaarne uriin osmootse diureesi ajal liigses koguses osmootselt aktiivseid, mittereabsorbeeruvaid aineid (näiteks mannitool, uurea, glükoos - üle neeruläve), mis takistavad vedeliku voolu tuubuli luumenist interstiitium.

Neerude kontsentreerimisvõime väheneb kurnatud patsientidel, kuna nende energia- ja transpordi-ATPaaside puudumise tõttu aeglustub ainete liikumine madala osmolaarsusega torukujulisest uriinist kontsentratsioonigradiendi vastu medullasse.

Naatriumi reabsorptsiooni distaalsetes tuubulites häirivad hüpoksia, hüpotermia ja diureetikumid ning see hoiab ära hüperosmolaarsuse tekke neeru parenhüümis. Vastupidi, aldosteroon soodustab hüperosmolaarsuse teket neerukoes.

Neerude hemodünaamika häired koos kõrgenenud süsteemse vererõhu, piiratud neerude verevoolu ja põletikulise hüpereemiaga tubulointerstitsiaalse nefriidi korral võivad põhjustada osmootse gradiendi vähenemist ja seeläbi aidata kaasa neerude kontsentratsioonifunktsiooni vähenemisele.

Torukujuliste rakkude kahjustusega kaasnevad muutused uriini koostises ja mahus. Proksimaalsete tuubulite talitlushäired väljenduvad [H+] ioonide sekretsiooni vähenemises ning vesinikkarbonaatide ja vee reabsorptsioonis, viimane on tingitud vastuvoolumehhanismi blokeerimisest ja suure koguse lahjendatud uriini eritumisest. Sellisel juhul kaob reeglina distaalsete tuubulite ja kogumiskanalite rakkude võime ADH-le reageerida. Neerude kontsentratsioonifunktsiooni tõsiseid häireid täheldatakse ADH puudulikkuse või torukujuliste rakkude tundlikkuse puudumisega selle hormooni suhtes. Seda haigust nimetatakse diabeediks insipidus, mis võib olla tsentraalset või renaalset päritolu. Nende kahe haigusseisundi diferentsiaaldiagnostika eesmärgil tehakse soolakoormuse test, et tuvastada neerutuubulite järelejäänud tundlikkus ADH suhtes ja uriini kontsentreerimise võime.

Kui nefrotsüüdid on kahjustatud, väheneb rakkude tundlikkus aldosterooni suhtes ja naatriumi hõlmavad metaboolsed mehhanismid blokeeritakse. Uriinis suureneb naatriumi kontsentratsioon vereplasmaga võrreldes ebaproportsionaalselt.

Proksimaalsete tuubulite kahjustusega kaasneb kaaliumi reabsorptsiooni vähenemine ja vastavalt hüpokaleemia. Glükoosi, fosfaatide, aminohapete ja uraatide reabsorptsiooni rikkumine põhjustab nende taseme langust veres ja kudedes ning sellest tulenevalt muutusi ainevahetuses.

Seega, kui neerudest voolavas venoosses veres on torukesed kahjustatud, määratakse happeline pH, hüpokarbonateemia, hüpokaleemia, hüpofosfateemia, hüpourikeemia ning normaalne uurea ja kreatiniini tase. Uriini maht on suurenenud, selles on suhteliselt kõrge naatriumi kontsentratsioon isegi neerude verevoolu vähenemise korral ja ebaproportsionaalselt madal uurea kontsentratsioon.

Neerude endokriinne funktsioon

Peamine jukstaglomerulaarse aparaadi epiteelirakkudes moodustunud ja hormonaalset aktiivsust omav aine on reniin. See mängib reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi võtmekomponendi rolli, mis tagab vererõhu reguleerimise füsioloogilistes tingimustes. Reniin on arteriaalse hüpertensiooni tekkes hädavajalik. Angiotensiini mõjul suureneb ADH sekretsioon hüpotalamuses.

Prostaglandiinid ja kallikreiin-kiniini süsteem toimivad neerudes tihedas seoses reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemiga. Ravi mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega, mis blokeerivad prostaglandiinide sünteesi, kaasneb keha viivitusega. Prostaglandiinide sünteesi inhibiitorite toime avaldub aferentse arteriooli vasokonstriktsiooni ülekaalus ja glomerulaarfiltratsiooni vähenemises. On märke, et maksapatoloogiaga neerudes väheneb prostaglandiinide tootmine.

Neerude kiniinid avaldavad vasodilateerivat toimet aferentsete arterioolide tasemel, suurendades neerude verevoolu ja glomerulaarfiltratsiooni. Üldine toime neerudele väljendub diureesi ja natriureesi suurenemises.

Inimkehas toodavad erütropoetiini ainult neeru- ja maksakuded ning aneemia puudumisel moodustub see tavaliselt ainult neerudes (ajukoores ja medulla välisosas). Maksas (hepatotsüüdid ja Kupfferi rakud) toimub erütropoetiini tootmine ainult raske hüpoksia ja selle moodustumise vähenemise korral neerudes.

Erütropoetiini moodustumise peamine stiimul on hüpokseemia ja neeruparenhüümi hüpoksia. Neerude kemoretseptorid asuvad peritubulaarsete kapillaaride endoteelirakkudes ja proksimaalsete tuubulite veenides. Nad reageerivad venoosse vere pO2-le, erinevalt sinokarotiidi tsooni retseptoritest, mis kontrollivad arteriaalse vere pO2-d. Veenivere pO2 vähenemise korral (suurenenud hapnikuafiinsus hemoglobiini suhtes, madal pO2 aneemia ja methemoglobineemia korral, suur kudede hapnikuvajadus türeotoksikoosi korral) aktiveerub alati erütropoetiini tootmine. Erütropoetiini tootmise suurendamise signaal on PG I2 ja E2. Erütropoetiini sekretsioon väheneb venoosse vere pO2 suurenemisega (normobaarne või hüperbaarne hapnikuga varustamine, hüpertransfusioonipolütsüteemia, vähenenud ainevahetus hüpopituitarismi ja hüpotüreoidismiga patsientidel).

Erütropoetiin hõlbustab unipotentse erütroidi prekursorite üleminekut erütronile, stimuleerib erütropoetiini suhtes tundlike rakkude proliferatsiooni ja küpsemist. Erütroidi eellasrakkude tundlikkus erütropoetiini suhtes on pöördvõrdeline eellaspopulatsiooni küpsusega.

Ureemiaga patsientidel suureneb erütropoetiini inhibiitori sisaldus veres ja erütropoetiini enda tootmine neeru parenhüümi hävimise tõttu väheneb järsult. Kompenseerivad maksarakud hakkavad tootma erütropoetiini, mistõttu neerude erütropoetiini tootmise vähenemine on ebaproportsionaalne ureemia aneemia astmega.

Neerud toodavad kudede plasminogeeni aktivaatorit urokinaasi. See lagundab plasminogeeni plasmiiniks ja määrab seeläbi toruvedeliku fibrinolüütilise aktiivsuse. Vajadus täiendava fibrinolüütilise ensüümi järele neerudes on tingitud intensiivsest perfusioonist ja vajadusest vältida liigset fibriini moodustumist neeruveresoontes. Urokinaasi sisaldus uriinis on otseselt võrdeline selle produktsiooniga neerudes.

Neeruhaiguse ekstrarenaalsed nähud. Lisaks spetsiifilistele sündroomidele, mis on seotud teatud nefronistruktuuride kahjustusega, täheldatakse neeruhaiguste korral ka neerupatoloogia ekstrarenaalseid ilminguid. Nende hulka kuuluvad niinimetatud tavalised nefrogeensed sündroomid:

· Turse sündroom,

Trombohemorraagiline sündroom,

· Arteriaalne hüpertensioon,

· Aneemia,

· Muutused vere koostises ja mahus. Viimased kaks hõlmavad järgmist:

o Hüpervoleemia vähenenud glomerulaarfiltratsiooni ja/või tubulaarse reabsorptsiooni tagajärjel,

o hüpovoleemia, mis on tingitud suurenenud glomerulaarfiltratsioonist ja/või tubulaarsest reabsorptsioonist,

o Asoteemia – mittevalgulise jääklämmastiku sisalduse suurenemine vereplasmas (uurea, kusihape, kreatiin, kreatiniin, ammoniaak ja muud ühendid);

o olulisest proteinuuriast tingitud hüpoproteineemia,

o düsproteineemia, mis on tingitud erinevate valkude eritumisest uriiniga,

o Atsidoos, mis on tingitud atsidogeneesi intensiivsuse pärssimisest, ammoniogeneesist neerudes, samuti happeliste metaboliitide eritumise häirest.

Neeruhaigus on väga keeruline. Tavaliselt võib need jagada 4 rühma, olenevalt sellest, milline morfoloogiline struktuur on suuremal määral mõjutatud - glomerulid, tuubulid, strooma (interstitium) või veresooned. Teatud neerustruktuurid näivad olevat haavatavamad konkreetsete vigastuste vormide suhtes. Näiteks glomerulaarhaigused on sagedamini põhjustatud immunoloogiliselt, samas kui tubulaarsed (torukujulised) ja interstitsiaalsed kahjustused on sagedamini põhjustatud mürgistest või nakkusetekitajatest. Neerude struktuuride vastastikune sõltuvus toob kaasa asjaolu, et ühe neist kahjustamine põhjustab peaaegu alati teistele sekundaarset kahjustust. Näiteks primaarne vaskulaarne haigus põhjustab kõigi neerude verevoolust sõltuvate struktuuride kahjustusi. Rasked glomerulaarkahjustused lülitavad verevoolu peritubulaarsesse vaskulaarsüsteemi. Vastupidi, tuubulite hävitamine põhjustab rõhu tõusu glomerulites, mis võib olla nende atroofia põhjuseks. Seega, olenemata päritolust, kipub krooniline neeruhaigus kahjustama kõiki neeru peamisi struktuurseid komponente, mis viib kroonilise neerupuudulikkuseni. Neerude kompensatsioonivarud on suured. Seetõttu võib enne elundi ilmse funktsionaalse rikke tekkimist selles tekkida olulisi kahjustusi.

Neere iseloomustavad mitmesugused funktsioonid, nii eritus (detoksifitseerimine, vee, elektrolüütide tasakaalu, happe-aluse tasakaal) kui ka endokriinsed funktsioonid (osalemine reniin-angiotensiini, kiniini-kallikreiini süsteemides, erütropoetiini, prostaglandiinide, D3-vitamiini tootmine) .

Uriini moodustumise ja eritumise häired võivad väljenduda uriini koguse, suhtelise tiheduse ja koostise muutumises, igapäevases diureesis, mis võib olla neeruhaiguse ilming, aga ka ekstrarenaalse lokaliseerimisega haigustes (suhkurtõbi). äge ja krooniline südamepuudulikkus jne)

Polüuuria (polüs- palju, uron- uriin) iseloomustab päevase diureesi mahu suurenemine üle 2000 ml. Polüuuria tekkemehhanismis mängivad rolli vereplasma glomerulaarfiltratsiooni suurenemine ja (või) vee reabsorptsiooni vähenemine tuubulites.

Oliguuria (olygos- väike) iseloomustab päevase diureesi vähenemine 500-300 ml-ni. Selle põhjuseks võib olla glomerulaarfiltratsiooni vähenemine, vee suurenenud reabsorptsioon neerutuubulites või uriini väljavoolu raskused.

Anuuria (an- puudumine) iseloomustab urineerimise lakkamine või uriini eritumine koguses alla 300 ml päevas.

Öise diureesi levimus päevasel ajal - noktuuria (alates nictos- öö), samal ajal kui tervel inimesel on päevase diureesi maht 65-80% päevase uriini kogumahust.

Urineerimise sagedus võib suureneda (pollakiuria, kreeka keelest. pollakis- sageli) või vähenemine (ollakisuria, kreeka keelest. ollakis- harva).

Kontsentreerimisfunktsioon on neerude võime uriini kontsentreerida ja lahjendada. Need protsessid sõltuvad nefronite efektiivsest toimimisest, üldisest hemodünaamikast, vererõhu tasemest, neerude verevoolust, neurohumoraalsest regulatsioonist ja muudest teguritest. Neerude keskendumisvõime näitaja on uriini suhteline tihedus. Tervel inimesel jääb see vahemikku 1010–1025. Patoloogiliste seisundite korral võib uriini suhteline tihedus muutuda: hüpersthenuuria (hüper- palju, stenos- tugevust) iseloomustab uriini suhtelise tiheduse suurenemine üle 1030, mis on tingitud vee tagasiimendumise protsessi suurenemisest distaalses nefronis (kuiva söömise korral, suured ekstratsellulaarse vedeliku kadud); hüposthenuuria (hüpo- vähe) tähendab uriini suhtelise tiheduse vähenemist; kuivsöömisega testimisel ei ulatu uriini suhteline tihedus 1026-ni; isostenuuria (isos- võrdne) - uriini suhteline tihedus kõigub päeva jooksul väga vähe ja on lähedane vereplasma osmootsele rõhule. Neerupatoloogia tingimustes võib uriini suhteline tihedus muutuda olenemata vedeliku sissevõtmisest organismi.

Uriini koostise muutusi iseloomustab valgu (proteinuuria), glükoosi (glükosuuria), aminohapete (aminoatsiduuria), vere (hematuuria), leukotsüütide (leukotsütuuria), kipside (silindruria), neeruepiteelirakkude ilmumine selles. tuubulid või kuseteede, erinevate soolade või aminohapete kristallid (kristalluuria), mikroorganismid (bakteriuuria).

Proteinuuria.

Tervel inimesel filtreeritakse glomerulites vereplasmast 0,5 g valku päevas. Märkimisväärne osa glomerulaarfiltraati sisenevast valgust imendub pinotsütoosi kaudu proksimaalsetes tuubulites. Rohkem kui 150 mg valku päevas eritumist uriiniga nimetatakse proteinuuriaks. Tavaliselt takistab vereplasma valkude tungimist glomerulaarfiltraati glomerulaarfilter (alusmembraan, podotsüüdid). Alusmembraan on molekuli suuruse ja elektrilaengu suhtes selektiivselt läbilaskev. Glomerulaarfiltri negatiivne laeng on tingitud sialoglükoproteiini ja glükoosaminoglükaanide olemasolust. Järelikult ei saa negatiivselt laetud molekulid, sealhulgas albumiini molekulid, basaalmembraani läbida. Kuni 1,4 nm valgumolekulid läbivad glomerulaarfiltrit vabalt 2 kuni 4 nm, läbipääs on raskendatud;

Arengumehhanismi järgi eristatakse glomerulaarset ja tubulaarset proteinuuriat. Esimene on seotud glomerulaarfiltri suurenenud läbilaskvusega, teine ​​valgu reabsorptsiooni häirega proksimaalses tuubulis, mis on tingitud epiteeli funktsiooni puudulikkusest.

Glomerulaarne proteinuuria jaguneb selektiivseks ja mitteselektiivseks proteinuuriaks. Selektiivse proteinuuria teket seostatakse basaalmembraani negatiivse laengu kadumisega ja võimega tõrjuda negatiivselt laetud valgumolekule. Negatiivse laenguga valgud albumiin ja transferriin hakkavad laenguta filtrit vabalt läbima ja tekib massiivne proteinuuria. Seda täheldatakse nefrootilise sündroomi korral minimaalsete muutustega.

Mitteselektiivne proteinuuria tekib siis, kui glomerulaarfilter kaotab võime reguleerida valgumolekulide läbipääsu sõltuvalt nende suurusest. Sellega seoses sisenevad ultrafiltraati jämedalt hajutatud plasmavalgud, näiteks immunoglobuliinid G 1 ja 2 - makroglobuliinid ja β-lipoproteiinid.

Hematuria (kreeka keelest. haima- veri) - vere olemasolu uriinis. On mikro- ja makrohematuuria. Mikrohematuuria ei muuda uriini värvi, seda saab tuvastada ainult setete mikroskoopia või indikaatorriba abil. Raske hematuria annab uriinile lihalõhna värvi. Hematuuria tekke põhjused on erinevad: 1) neeruhaigused - glomerulonefriit, tubulointerstitsiaalne nefriit, polütsüstiline haigus, süsteemsest erütematoosluupusest tingitud neerukahjustus, Henoch-Schönleini purpur, tuberkuloos jne; 2) kuseteede kahjustus neerukivitõve, urolitiaasi, trauma, kasvajate tekke jms tõttu. Hematuuriat avastatakse mõnikord raske füüsilise koormuse korral.

Silindruria on tihedate masside esinemine uriini setetes, mis on sarnased neerutuubulitesse, milles need moodustuvad. Sõltuvalt koostisest eristatakse silindreid hüaliin-, graanuli-, epiteel-, rasv-, vahajas-, hemoglobiini-, erütrotsüüt- ja leukotsüütidena. Silindrite maatriks on valgud. Tervete inimeste uriinis leidub hüaliinkipsi, mis koosnevad kuseteedes tekkivast Tamm-Horsfalli proteiinist. Teised kipsid sisaldavad neeru- või plasmapäritolu valke. Silindrite olemasolu viitab reeglina neeruhaigusele (glomerulonefriit, äge neerunekroos, amüloidoos, püelonefriit jne).

Leukotsüturia on rohkem kui 5 leukotsüüdi esinemine uriinis mikroskoobi vaateväljas. Tuvastatud ägeda ja kroonilise püelonefriidi ja kuseteede põletikuliste protsesside korral.

Neeruhaigusega mitteseotud muutused uriini koostises hõlmavad bilirubinuuriat, hemoglobinuuriat, ketonuuriat; Glükosuuriat ja aminoatsiduuriat täheldatakse nii neeruhaiguste (tubulopaatia) kui ka teiste elundite haiguste (suhkurtõbi, maksahaigus) korral.

Neerude funktsionaalse võimekuse hindamine.

1). Glomerulaarfiltratsiooni kiirus arvutatakse ainete kliirensi järgi, mis on täielikult filtreeritud, praktiliselt ei sekreteerita ega reabsorbeeri tuubulites. Nendel eesmärkidel võite kasutada spetsiaalselt verre sisestatud aineid (näiteks inuliini) või määrata kliirensit veres ringlevate endogeensete ainete (kreatiniini) eemaldamise teel. Füsioloogilisem on endogeense kreatiniini kliirensi määramine (Rehbergi test).

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus määratakse järgmise valemiga:

GFR (ml/min) = uriin kreatiniin x minut uriini maht

vere kreatiniinisisaldus

Tervetel inimestel on normaalne glomerulaarfiltratsiooni kiirus vahemikus 80–120 ml/min.

2) Torukujuline reabsorptsioon(erinevus primaarse uriini mahu ja minutidiureesi vahel) arvutatakse järgmise valemiga:

KR = (GFR – diurees) x 100%

Tavaliselt jääb see vahemikku 95–99%.

3). Kontsentratsioonifunktsioon

Saab määrata kreatiniini kontsentratsiooni suhte järgi uriinis ja veres (U/P) – tavaliselt üle 60.

Kontsentratsioonifunktsioon määratakse Zimnitski testi abil. Patsient on normaalses seisundis, sööb tavalist toitu, kuid arvestatakse päevas joodud vedeliku kogust, mis ei tohi ületada 1-1,5 liitrit. Patsient kogub kogu päeva jooksul 8 portsjonit uriini iga kolme tunni järel. Määrake iga portsjoni uriini maht ja suhteline tihedus.

Zimnitski testi normaalväärtused

Normaalset neerufunktsiooni iseloomustavad:

• - päevane diurees on umbes 1,5 l;
• - 50–80% kogu päevas joodud vedelikust eritub uriiniga;
• - päevase diureesi oluline ülekaal (umbes 2/3 päevasest) öisest (1/3 päevasest diureesist);
• - erikaal vähemalt ühes portsjonis ei ole väiksem kui 1020–1022;
• - uriini koguse olulised kõikumised päeva jooksul üksikute portsjonitena (50–400 ml) ja uriini erikaal (1003–1028).

Zimnitski testi kliiniline tähtsus

Kui päevane diurees muutub võrdseks öisega või domineerib öine diurees, võib see viidata kas vereringepuudulikkusele või neerude keskendumisvõime piiramisele. Neerude kontsentratsioonifunktsiooni rikkumise otsustamisel Zimnitski testi abil on kõige olulisem uriini üksikute osade monotoonsus nii sama eritunud uriinikoguse kui ka selle erikaalu suhtes.

4). Tubulaarne sekretsioon määratakse neeruplasma voolu suuruse järgi. Neeruplasma voolu kvantifitseerimiseks (neeru läbiva plasma maht ajaühikus) määratakse selle aine kliirens, millest plasma vabaneb täielikult ühe neeruparenhüümi läbimise ajal. Sagedamini arvutatakse see para-aminohippurhappe (PAH) või diodrasti kliirensi järgi.

Efektiivse neeruplasma voolu (RP) väärtus arvutatakse järgmise valemi abil:

PP = U PAG x V(ml/min)

kus U PAG on PAG kontsentratsioon uriinis;

P PAG - PAG kontsentratsioon plasmas;

V -- diurees, ml/min.

PAG-i normaalne kliirensi väärtus, s.o. efektiivne neeruplasma vool on 550-650 ml/min.

Neerude efektiivse verevoolu (RBC) väärtuse mõõtmiseks on vaja samaaegselt arvutada hematokrit (Ht), seejärel kasutatakse järgmist valemit: RK=PP/(1-Ht)

Glomerulaarfiltratsiooni rikkumine. Filtreerimisprotsessi olemus seisneb selles, et osa veest koos kõigi selles lahustunud anorgaaniliste ja orgaaniliste ainetega läbib neeruglomerulite kapillaare voolavast verest kapsli õõnsusse koos primaarse uriini moodustumisega.

Filtreerimisprotsess väheneb: süsteemse vererõhu langusega (südamepuudulikkus, šokk, kollaps); neeruarteri ahenemisega (valuprotsess, reniini suurenenud sekretsioon); kui uriini väljavool on häiritud kompressiooni, kusejuhade ahenemise, kuseteede ummistumise (nefrolitiaas jne) tõttu - sellisel juhul suureneb neerusisene rõhk, mis võib viia filtreerimisprotsessi täieliku katkemiseni; funktsioneerivate glomerulite arvu vähenemisega, mis põhjustab filtreerimisala ja -kiiruse piiramist; filtratsioonipinna vähenemisega, mis tekib glomerulonefriidi, glomerulite skleroosiga, koos sidekoe kaudu idaneva filtrimembraaniga; koos onkootilise vererõhu tõusuga.

Glomerulaarfiltratsiooni suurenemine toimub: eferentsete arterioolide tooni suurenemisega (täheldatud adrenalineemiaga); kui aferentse arteriooli toonus langeb (palaviku esimeses staadiumis - külmavärinad, mille käigus väheneb vereringe perifeerias ja suureneb see siseorganites, sealhulgas neerudes); koos onkootilise vererõhu langusega.

Kahjustatud tubulaarne reabsorptsioon. Nagu teada, satub glomerulaarfiltraat neerutuubulitesse, kus toimub vees lahustuvate madalmolekulaarsete ainete pöördimendumine (reabsorptsioon). Proksimaalse segmendi neerutuubulite rakkudes toimub glükoosi, aminohapete, elektrolüütide jm reabsorptsioon. Elektronmikroskoopia on näidanud, et valgu reabsorptsioon torukestes toimub pinotsütoosi teel. On kindlaks tehtud, et naatrium, kaltsium ja fosfor imenduvad suures koguses põllumajandusloomade neerutuubulitesse. Lisaks on raku apikaalne membraan naatriumi väga hästi läbilaskev.

Bioloogiliselt aktiivseid aineid transportivad ensüümid paiknevad tuubulite epiteelirakkudes, mitokondrites on oksüdatiivsed ensüümid, tsütokroomoksüdaas ja suktsinaatdehüdrogenaas. Nende ensüümsüsteemide blokeerimine, inaktiveerimine ja muud muutused neis põhjustavad reabsorptsiooniprotsessi häireid. See on seotud ka reabsorptsiooniprotsessi ülepingega, kuna tuubulites reabsorbeeritakse liigne aineid.

Reabsorptsiooni protsessi häirivad ka tuubulite struktuursed muutused, nagu düstroofia, vereringehäired, muutused tubulaarsekretsioonis, mürgistus.

Uriini kontsentratsiooni ja lahjendamise protsessi rikkumine neerudes. Kõik organismist eemaldatavad ained, mis läbivad neerutuubuleid, kontsentreeritakse võrreldes nende algse olekuga filtraadis. See neerude oluline võime (kontsentratsioon) on teatud määral seotud rakkude mitokondritega, millel on põhiline ensüümide komplekt, mis tagab üldiste reaktsioonide kompleksi, sealhulgas kontsentreerumise ja eritumise protsessi.

Neerude kontsentratsioonifunktsiooni hinnatakse uriini maksimaalse tiheduse järgi, mis sõltub peamiselt tuubulite reabsorptsioonifunktsioonist. Keskendumisvõime halvenemine võib avalduda hüpostsnuuria või isostenuuria kujul.

Hüpostenuuria- uriini suhtelise tiheduse järsk langus. Gnposthenuriini kombinatsioon polüuuriaga tekib siis, kui torukujuline aparaat on kahjustatud glomerulite suhtelise heaoluga, mida täheldatakse kroonilise nefriidi algstaadiumis. Hüpostenuuria ja olnguria kombinatsiooni täheldatakse, kui neerude torukujuline ja glomerulaaraparaat on kahjustatud; iseloomulik kroonilisele neerupuudulikkusele.

Isostenuuria- üks raskemaid tagajärgi neerude keskendumisvõime rikkumisele, kui uriini suhteline tihedus on lähedane glomerulaarfiltraadi suhtelisele tihedusele - 1,010-1,012. See avaldub siis, kui neerude torukujuline aparaat on häiritud ja väljendub nende uriini kontsentreerimis- ja lahjendamisvõime kaotuses, mis toob kaasa olulise muutuse mineraalide ja lämmastikujäätmete eritumisel organismist koos nende akumuleerumisega verre. ja koed. Isotenuuriaga kaasneb raske neerupuudulikkus.

Torukujulise sekretsiooni rikkumine. Tubulaarsekretsiooni käigus toimub ainete aktiivne transport verest tuubulite luumenisse. Torukujulistel rakkudel on toimivad aktiivsed ja passiivsed transpordisüsteemid. Rakumembraanis moodustavad kandjad transporditavate ühenditega komplekse. Neerutuubulid eritavad kaaliumi ja fosfaate, mida saadakse suures koguses koos toiduga.

Tubulite sekretoorse funktsiooni rikkumine ilmneb pikaajaliste neeruhaiguste korral, millega kaasneb atroofia, samuti neerutuubulite ensüümsüsteemide inhibeerimisel erinevate mürgistuste ajal.

Neerufunktsiooni häire etioloogia ja patogenees. Põhjused ja seisundid, mis põhjustavad neerufunktsiooni kahjustust, on väga erinevad. Urineerimis- ja urineerimishäiretel on ekstrarenaalsed (ekstrarenaalsed) ja neerud (neerulised) põhjused ja seisundid.

Ekstrarenaalsed tegurid. Neerufunktsiooni häirete ekstrarenaalsete põhjuste ja seisundite hulgas on peamine närvi- ja humoraalregulatsiooni mehhanismide rikkumine. Need hõlmavad peamiselt ajukoore reguleerivat rolli, mis, nagu teada, toimub hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi kaudu.

Ajukoore rolli neerufunktsioonide reguleerimisel kinnitab võime põhjustada neis konditsioneeritud refleksi muutust. Seega koertel tehtud katses, kui konditsioneeritud stiimul kombineeriti vee sisestamisega pärasoolde, suurenes eralduva uriini hulk. Seejärel saavutati sama efekt ainult konditsioneeritud stiimuliga. Teada on reflektoorne uriinierituse vähenemine kuni täieliku lõpetamiseni. Seega võib valulikku anuuriat põhjustada tugev elektrokutaanne ärritus, aga ka erinevates stressitingimustes.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi erinevate kahjustustega võib tekkida märkimisväärne neerufunktsiooni kahjustus. On kindlaks tehtud, et antidiureetilise hormooni vabanemise vähenemine hüpofüüsi poolt toob kaasa uriinierituse olulise suurenemise ning tekib nn diabeetik, millega kaasneb sügav vee-soola ainevahetuse häire ja muud muutused.

Neerufunktsiooni häirete esinemisel mängivad olulist rolli neerupealiste hormoonid - aldosteroon, kilpnääre - türoksiin ja pankrease - insuliin.

Neerufunktsiooni muutuste ekstrarenaalsete tegurite hulka kuuluvad ka mitmesugused kardiovaskulaarsüsteemi häired, eriti vereringepuudulikkusega. Sel juhul on häiritud neerude normaalne verevarustus ja süsteemse vererõhu järsu languse korral - alla 40-50 mmHg - uriini moodustumine peatub täielikult.

Neerutegevuse häirimisel on olulise tähtsusega muutused vere koostises ja omadustes, mis võivad tekkida eelkõige sügavate ainevahetushäirete ja muude patoloogiate (suhkurtõbi, ketoos, kollatõbi) korral. Samal ajal ilmub verre ebatavalises koguses kahjulikke aineid ja aineid, mis tuleb organismist eemaldada (glükoos, atsetooni kehad, sapphapped ja pigmendid, hemoglobiin punaste vereliblede hemolüüsi ajal, mitmesuguste mineraalide, soolade liig jne. .).

Neerufaktorid(neeru) - urineerimis- ja urineerimishäired.

Kõik neerukahjustuse vormid, nende peamised funktsioneerivad elemendid - glomerulid ja torukesed, põhjustavad neerufunktsiooni häireid. Nende hulgas on suurel kohal põletikulised, degeneratiivsed protsessid ja vereringehäired neerudes, neerukivid jne.

Urineerimishäirete üldised vormid ja uriini patoloogilised komponendid. Eritunud uriini üldkogus – diurees, selle koostis ja omadused füsioloogilistes tingimustes sõltuvad looma toitumisest (lauda, ​​karjamaa, mahlane sööt, jõusöödad), organismi funktsioone reguleerivate neuro-humoraalsete mehhanismide seisundist, ainevahetusest, samuti aastaaeg. Päevane diurees veistel on 10-25 l, hobustel - 3-8 l, väikeveistel - kuni 1 l, sigadel - 1,5-8 l, koertel - kuni 1 l. Uriin sisaldab ligikaudu 96% vett, 1,5% anorgaanilisi aineid ja 2,5% orgaanilisi aineid.

Neerude füsioloogilise seisundi hindamise üldtunnustatud kriteeriumid on eritunud uriini kogus, selle koostis ja omadused.

Kõrvalekalded eritunud uriini koguses võivad tekkida neerude tegevust reguleerivate süsteemide rikkumise, neerude, kuseteede jne erinevate haiguste korral. Sellisel juhul ei muutu mitte ainult eritunud uriini hulk, vaid ka urineerimise sagedus, rütm jne.

Polüuuria- igapäevase diureesi suurenemine. Selle peamine patogeneetiline mehhanism on neerutorukeste kahjustus, mis häirib reabsorptsiooni protsessi. See on võimalik tuubulite degeneratiivsete protsesside, nakkusliku ja toksilise põletiku, reabsorptsiooniprotsesside ülekoormuse ja neerutuubulite epiteelirakkude ensüümsüsteemide aktiivsuse vähenemise korral, mis tagavad ainete ülemineku veri tuubulitesse ja tagasi.

Polüuuria võib olla tingitud glomerulaarfiltratsiooni suurenemisest koos suurenenud filtratsioonirõhuga ja vere onkootilise rõhu langusega, mis on tingitud muutustest neurohumoraalses regulatsioonis, näiteks hüpofüüsi poolt sekreteeritava antidiureetilise hormooni, insuliini koguse muutus. jne. Märgitakse uriini koguse kerget suurenemist koos püsiva vererõhu tõusuga.

Uriini koguse võrdlev suurenemine külmal aastaajal on kompenseeriv teiste eritusorganite (higinäärmete) funktsioonide vähenemise tõttu nende verevarustuse kergest nõrgenemisest.

Polüuuriat võivad põhjustada ravimid (diureetikumid).

Oliguuria- uriinierituse vähenemine. Uriini eritumise vähendamise lihtsaim mehhanism on seotud süsteemse vererõhu järsu langusega (kokkuvarisemisega), mille tagajärjeks on neerude verevarustuse häired kuni isheemiani.

Erineva päritoluga südametegevuse puudulikkus põhjustab ka neerude verevarustuse vähenemist, millega kaasneb venoosse vere raske väljavool, mida komplitseerib elundisisese rõhu tõus, neeru parenhüümi turse - kõik see viib nõrgenemiseni. filtreerimisprotsessist.

Uriini eritumise vähenemine võib olla tingitud vereringehäiretest neerudes, näiteks neeruarteri ahenemisel, mis põhjustab rõhu langust selles ja vastavalt ka glomerulites.

Vere onkootilise rõhu muutus põhjustab vere ja kudede vahelise normaalse suhte katkemise. Seega kaasneb vere onkootilise rõhu tõusuga filtreerimisprotsessi vähenemine glomerulites, mis põhjustab oliguuriat.

Oliguuria avaldub siis, kui funktsioneerivate nefronite arv väheneb filtreerimisala ja selle kiiruse vähenemise tõttu. See vähendab primaarse uriini moodustumist. Sarnast nähtust täheldatakse mitmesugustes patoloogilistes protsessides neerudes. Seega on hiljuti kindlaks tehtud, et nakkus-allergilise glomerulonefriidi korral tekivad neerude vastased antikehad, mis põhjustab nefroni basaalmembraani paksenemist, piirates neerude kogu filtreerimisala.

Oliguuria võib olla subrenaalset päritolu - ahenemine, kokkusurumine, kuseteede haigused, neerukivid põhjustavad uriini sekretsiooni ja väljavoolu häireid. Samal ajal suureneb intrarenaalne rõhk, mis võib viia urineerimise täieliku lakkamiseni, kuna sellistel juhtudel on koos uriini väljavoolu rikkumisega võimalik ka filtreerimisprotsessi täielik peatumine glomerulites.

Anuuria - uriinierituse täielik lõpetamine. Eristatakse tõelist anuuriat, mis tekib erineva päritoluga neerupuudulikkuse korral, ja anuuriat neeruveresoonte rõhu languse korral – millega kaasneb suur verekaotus ja muud patoloogilised protsessid, mis põhjustavad süsteemse vererõhu järsu languse. Anuuria põhjuseks on mürgistus raskmetallide sooladega, mis kahjustavad tõsiselt neeruepiteeli.

Ekstrarenaalne anuuria tekib siis, kui kuseteede ummistus on kusekividega, kusejuhade kokkusurumine kasvajate poolt, refleksefekt neeruveresoontele, mis põhjustab nende spasme (emotsioonid, äge valu jne).

Pikaajaline anuuria põhjustab hüperasoteemiat - ureemiat.

Neerufunktsiooni häireid täheldatakse ka siis, kui erinevate ainete eritumine on häiritud, mis põhjustab uriinis suures koguses selle tavalisi komponente, kuid sagedamini aineid, mis ei ole tavapärase koostisega tüüpilised.

Glükosuuria on suhkru olemasolu uriinis ja tekib siis, kui glükoosi tagasiimendumine on häiritud.

Glükosuuria võib olla toitumisalase päritoluga – suures koguses süsivesikute sattumine organismi viib veresuhkru taseme tõusu – hüperglükeemia, millele järgneb eritumine uriiniga. Selle nähtuse mehhanism on praegu esitatud järgmiselt. Kui veresuhkru tase on ebatavaliselt kõrge, ei suuda neerutorukeste heksokinaas (mis fosforüleerib glükoosi heksoos-6-fosfaadiks) suurenenud kogust fosforüülida, mistõttu ülejäänu eritub neerude kaudu uriiniga, võimaldades veresuhkru taset normaalseks jääda.

Tuleb märkida, et suhkru ilmumisele uriinis ei eelne alati hüperglükeemia. Seega võib glükosuuria olla neerudes glükoosi fosforüülimise protsessi eest vastutavate ensüümide pärssimise tagajärg. Seda kinnitab floridsiini diabeedi mudeli katse: kui floridsiin viiakse kehasse, tekib glükosuuria ilma veresuhkru märgatava tõusuta.

Glükosuuria on suhkurtõve ehk pankrease diabeedi üks peamisi häireid, mille eksperimentaalse mudeli reprodutseerimiseks kasutatakse alloksaani, mis kahjustab selektiivselt insuliini tootvaid kõhunäärme beetarakke.

Suhkru ilmumine uriinis on võimalik keha erinevate patoloogiliste seisundite korral, lamba tokseemia, ketoosi, maksahaiguste, marutaudi jne korral.

Glükosuuria võib kergesti ärrituvatel loomadel (hobustel) olla emotsionaalse iseloomuga, koos hirmu, raevu (koertel) ja valuga, mille tekkepõhjus seisneb peamiselt suures koguses adrenaliini vabanemises neerupealiste poolt.

Neerude päritolu glükosuuriat täheldatakse neerude patoloogilistes protsessides, mille tagajärjel suureneb glomerulaarkapillaaride läbilaskvus (glomerulonefriit, tuberkuloos, kasvajad), samuti neerukoe mitmesuguste kahjustuste korral.

Proteinuuria- valgu eritumine uriiniga. Üks olulisemaid neerufunktsiooni häirete ja haiguste sümptomeid. Neerude proteinuuria on glomerulaarse ja tubulaarse päritoluga.

Glomerulaarne proteinuuria tekib siis, kui glomerulid on kahjustatud, millega kaasneb nende valkude läbilaskvuse suurenemine; Samal ajal läbivad glomerulaarfiltrit mitte ainult madala, vaid ka suure molekulmassiga valgud. Tubulaarset päritolu proteinuuriat täheldatakse siis, kui valkude reabsorptsioon tuubulites on häiritud ja tekib nende epiteeli sügava kahjustusega (nefrootiline sündroom, mürgistus raskmetallide sooladega, samuti pikaajaline hüpoksia).

Kuid valgu ilmumist uriinis täheldatakse ka ilma seoseta neerupatoloogiaga: füüsilise koormuse ajal, kusejuhade ja muude kuseteede kahjustused, mitmesugused mürgistused, palavik, veresüsteemi häired jne.

Hematuria- punaste vereliblede ilmumine uriinis glomerulaarfiltri sügava kahjustuse tõttu, mis on iseloomulik ägedale glomerulonefriidile; Sel juhul sisenevad Bowman-Shumlyansky kapslisse sisenevad punased verelibled uriiniga. Esineb subrenaalset päritolu hematuria - kusejuhade, põie, ureetra vigastustega, kasvajatega, nende põletikega. Seda täheldatakse ka kiiritushaiguse korral.

Hemoglobinuuria- hemoglobiini ilmumine uriinis vere hemolüüsi tõttu vereringesüsteemis. Selle vahetu põhjus on erineva päritoluga hemolüütilised mürgid (sh nakkuslikud). Keha jahutamisega ja tüsistustega pärast vereülekannet võib kaasneda hemolüüs ja hemoglobiini vabanemine uriiniga. Teada on ka poegimisjärgne hemoglobinuuria lehmadel esimestel poegimisjärgsetel nädalatel. Selle esinemine on seotud ebaõige söötmise ja hooldusega, hüpotermia ja joobeseisundiga.

Leukotsüturia- leukotsüütide esinemine uriinis, mis on iseloomulik neerude ja kuseteede põletikulistele protsessidele. Sageli hävivad valged verelibled, mille tõttu uriinis ilmub lima. Püogeense infektsiooni korral leitakse uriinis mäda - püuuria.

Silindruria on spetsiaalsete moodustiste esinemine uriinis, mida nende kuju alusel nimetatakse silindriteks. Neid leidub värskelt kogutud uriinis. Seal on hüaliin-, epiteeli-, vaha-, graanuli- jne silindreid.

Kui valkude reabsorptsioon on häiritud, tekivad hüaliinkiibid; nad koaguleeruvad neerutuubulites, võttes oma kuju. Epiteeli kipsi leitakse uriinist, kui neerutuubulite epiteel on kahjustatud, nefrootilise sündroomiga jne. Desintegreerunud epiteelirakkudest moodustunud kipsi nimetatakse granulaarseteks ja need viitavad ägedale torukujulise kahjustuse protsessile.

Pikaajaliste krooniliste protsesside käigus tuubulites, näiteks neerude amüloidoosiga, leitakse uriinist vahakujulised kihid, mis on iseloomulikud lipiidide metabolismi häirele, neerutuubulite degeneratsioonile.

Indikanuuria- uriini indikaani sisalduse suurenemise sagedane põhjus on toidu valgusisalduse suurenemine, eriti koos mao seedimishäiretega, millega kaasneb hüposekretsioon ja ahülia, maksakahjustus jne. Indikanuuriat täheldatakse hobustel koos mädaniku lagunemisega. valgusisaldus soolestikus, kopsugangreen, mädane pleuriit jne.

Bakteriuuria- bakterite esinemine uriinis, peamiselt septiliste infektsioonide korral, nakkusprotsessi üldistamine.

Neerude vett eraldavat funktsiooni hinnatakse eritunud uriini koguse järgi, kõige sagedamini päevas. Kontsentratsioonivõime määratakse uriini erikaalu testimise teel. Uriini erikaal määratakse spetsiaalse seadmega - uromeetriga (vt.). Juba iseenesest viitab neerufunktsiooni kahjustusele uriinierituse järsk vähenemine neerude kaudu, st oliguuria või anuuria (vt.), samuti igapäevase uriinierituse oluline suurenemine, st polüuuria (vt.). Veetest (lahjendustest), mille käigus antakse patsiendile tühja kõhuga juua 1,5 liitrit vett (Volhardi järgi) ja seejärel mõõdetakse iga poole tunni järel 4 tunni jooksul diureesi, sõltub peamiselt neeruvälistest teguritest ja seetõttu. selle tähtsus neerufunktsiooni hindamisel on piiratud.

Suurem praktiline tähtsus on neerude keskendumisvõime uurimisel, eriti kuivsöömisega test. See test ja selle variandid (Volhardi, Fishbergi jt testid) põhinevad sellel, et teatud aja jooksul saab patsient ainult kuivtoitu, mis sisaldab suures koguses loomset valku (kodujuustu, liha või munade kujul). Sel juhul kogutakse uriini eraldi portsjonid (kell 8–20 või kolm hommikust tunniportsjonit), mille käigus määratakse eritunud uriini kogus ja selle erikaal.

Kuivsöömise testide tulemusena normaalse neeinimestel langeb uriini kogus üksikutes portsjonites järsult 30-60 ml-ni; Päevas vabaneb 300-500 ml. Samal ajal suureneb uriini erikaal ja jõuab üksikute portsjonitena 1,027-1,032-ni.

Kui neerude kontsentratsioonifunktsioon on häiritud, suureneb päevase uriini kogus ja üksikute portsjonite suurus tavapärasest oluliselt suuremaks. Erikaal üheski osas ei ulatu 1,025-ni ega ületa sageli 1,016–1,018 (nn hüposthenuuria). Neerude kontsentratsioonifunktsiooni väljendunud häirete korral ei pruugi kuivsöömine urineerimise olemust kuidagi mõjutada ning uriini erikaal võib jääda pidevalt madalaks (vahemikus 1,008-1,014). Seisundit, mille korral eritub fikseeritud madala erikaaluga uriin, nimetatakse isostenuuriaks. Uriini erikaal on võrdne valguvaba plasmafiltraadi erikaaluga. Hüpo- ja eriti isostenuuria on neerutuubulite epiteeli sügavate muutuste näitajad ja reeglina esineb kortsus neerudes.

Neerude keskendumisvõime langus võib aga sõltuda ka ekstrarenaalsetest mõjudest (näiteks hüpofüüsi funktsiooni langusega seoses antidiureetilise hormooni vabanemisega). Kuivsöömise testi ei tohiks teha, kui on märke neerude lämmastiku eritusfunktsiooni rikkumisest. Tursetega patsientidel võib testi tulemus olla vale, kuna kuiv söömine aitab kaasa tursete koondumisele ja uriini madal erikaal ei pruugi sel juhul sõltuda neerupuudulikkusest, vaid suurenenud diureesist.

Tänu oma lihtsusele sai Zimnitski test (1924) laialt levinud. See test viiakse läbi ilma stressita, patsiendi normaalsetes elu- ja toitumistingimustes ning seda saab kasutada neerude lämmastiku eritusfunktsiooni kahjustuse korral. Päeva jooksul kogutakse 8 portsjonit uriini (iga 3 tunni järel). Nendes osades määratakse uriini kogus ja erikaal ning päevane ja öine diurees arvutatakse eraldi. Tavaliselt esineb üksikute portsjonite puhul olulisi kõikumisi nii uriini koguses kui ka erikaalus. Kokku eritab terve inimene uriiniga 75% joodavast vedelikust, suurem osa sellest eritub päeval, öösel vähem. Zimnitski testiga saab tuvastada neerude kontsentratsioonifunktsiooni häireid, kuid vähem usaldusväärselt kui kuivsöömise testiga, kuna viimane võimaldab tuvastada neerude maksimaalset keskendumisvõimet. Uriini erikaal Zimnitski testi ajal jääb vahemikku 1,025–1,026, mistõttu pole järgnev kuivsöömisega test vajalik.

Vere jääklämmastiku ja selle fraktsioonide sisalduse uurimine on üks olulisemaid meetodeid neerufunktsiooni uurimisel. Jääklämmastik on lämmastiku kogus veres, mis määratakse selles pärast valkude sadestumist. Jääklämmastik (RN) on tavaliselt 20-40 mg% ja see koosneb uurea lämmastikust (enamik, umbes 70%), kreatiniinlämmastikust, kreatiinist, kusihappest, aminohapetest, ammoniaagist, indikaanist jne. Uurea kogus vereplasmas Tavaliselt võrdub 20-40 mg% (pealegi moodustab lämmastik 50% uurea molekulist). Normaalne kreatiniini sisaldus veres on 1-2 mg%, indikaan - 0,02 kuni 0,2 mg%.

Vere jääklämmastiku ja selle fraktsioonide uurimisel saadud andmed ei võimalda tuvastada neerufunktsiooni varajast või peent häiret, kuid on kliiniku jaoks olulise tähtsusega neerupuudulikkuse raskusastme, st neerupuudulikkuse astme hindamisel. Juba kerge jääklämmastiku sisalduse tõus veres (kuni 50 mg%) võib viidata neerude lämmastiku eritusfunktsiooni rikkumisele. Neerufunktsiooni järsu kahjustuse ja asoteemilise ureemia tekkega võib jääklämmastiku ja uurea sisaldus veres ulatuda 500-1000 mg%, kreatiniini sisaldus 35 mg%. Krooniliste neeruhaiguste korral areneb asoteemia suhteliselt aeglaselt, kuid ägeda oligoanuuria neerukahjustuse korral võib asoteemia suurenemine olla äärmiselt kiire ja jõuda patoloogias teadaolevate maksimumväärtusteni. Sama astme asoteemial on ägeda ja kroonilise ureemia korral ebavõrdne prognostiline tähtsus. Kroonilise ureemia prognoos on palju halvem.

Jääklämmastiku sisalduse suurenemine veres võib sõltuda ka ekstrarenaalsetest teguritest, st asoteemia võib olla neeruväline tervete neerudega inimestel (valkude suurenenud lagunemisega, tühja kõhuga, palavikuga ja vähihaigetel, leukeemiaga, kloropeeniaga, millega kaasneb pidev oksendamine või kõhulahtisus). Vere jääklämmastikusisalduse suurenemine võib esineda ka kortikosteroidravi ajal ja on tingitud nende suurenevast toimest ainevahetuse kataboolsele faasile.

Neerufunktsiooni häired – kuidas ära tunda ja mida teha?

Inimkeha on keeruline süsteem, milles kõik elundid on omavahel tihedalt seotud. Tavaliselt me ​​nende toimimisele tähelepanu ei pööra, kuid niipea, kui mõni organ või süsteem üles ütleb, tunneme kohe häireid oma heaolus ja tervises. Meie keha üks olulisemaid süsteeme on kuseteede süsteem, mille peamisteks organiteks on neerud. Selle süsteemi ülesanne on eemaldada kehast liigne vedelik ja kahjulikud mürgised ained. Sellepärast on igasugune neerufunktsiooni häire nii ohtlik. Ilma nende nõuetekohase toimimiseta kogunevad kehasse vedelikud ja toksiinid ning ükski süsteem ei saa korralikult toimida.

Natuke anatoomiat ja füsioloogiat

Kuseteede süsteem sisaldab järgmisi organeid:

Selles süsteemis on kõige olulisem roll neerudel.

Neerud on paaritud oakujulised elundid, mis asuvad kõhukelme taga nimmepiirkonnas. Tavaliselt asub vasak neer veidi kõrgemal kui parem neer, mis on seletatav maksa olemasoluga paremal küljel. Igal elundil on sidekoe kapsel ja selle all parenhüüm, milles paikneb tuubulite ja neerukapslite süsteem, mis ühinevad neeruvaagnaga. Otse parenhüümis filtreeritakse veri ja moodustub esmane uriin. Kui see läbib neerutuubulite süsteemi, imenduvad kasulikud elemendid uuesti. Ained, mida organism ei vaja, erituvad sekundaarse uriiniga läbi kusejuhade, põie ja kusiti.

Seega on tänu säilitus-eritussüsteemile tagatud kahjulike ja toksiliste ainete ning liigsete vedelikumahtude eemaldamine organismist.

Funktsioonid

Neerufunktsiooni häirete ja selle avaldumise riskide täielikuks mõistmiseks peate täpselt mõistma, milliseid funktsioone neerud täidavad. Selle asutuse peamised ülesanded hõlmavad järgmist:

Kõige olulisem roll on eritusfunktsioonil. Tänu oma filtreerimisvõimele eemaldatakse vereplasmast toksiinid ja liigne vedelik ning moodustub uriin.

Sekretoorse funktsiooni tulemusena eralduvad hormoonid ja bioloogiliselt aktiivsed ained, mis mängivad rolli vererõhu, vereloome, luude ainevahetuse jne reguleerimises.

Ainevahetusfunktsioon realiseerub toitainete ja süsivesikute ainevahetuses. Neerud toodavad glükoosi ja muid orgaanilisi aineid. Nad osalevad ka valkude metabolismis ja rakkudevaheliste membraanide komponentide sünteesis.

Osmoregulatoorsed ja ioonide reguleerimise funktsioonid seisnevad neerude kontsentreerimisvõimes, nimelt vee ja elektrolüütide tasakaalu säilitamises, reguleerides elektrolüütide (naatrium, kaalium ja kloor, fosfaadid jne) sekretsiooni ja eritumist.

Lämmastikku eritava funktsiooni roll on lämmastiku metabolismi lõpp-produktide: uurea, kreatiniini, kusihappe jne väljutamine.

Mis juhtub, kui neerud ebaõnnestuvad?

Neerufunktsiooni kahjustus on väga ohtlik seisund. Seetõttu on vaja mõista, kuidas see avaldub, et õigeaegselt arstiga nõu pidada.

Elundi funktsionaalsete häiretega muutub ainevahetusproduktide eemaldamine kehast keeruliseks. Mürgised tooted kogunevad kudedesse ja liigse vedeliku eemaldamine viibib. Hormoonide ja bioloogiliselt oluliste ainete tootmine väheneb. Need protsessid selgitavad järgmisi haiguse sümptomeid:

Häiritud urineerimine võib väljenduda valuna, suurenenud või vähenenud urineerimistungina. Neerupuudulikkuse tekkega väheneb päevase uriini kogus järk-järgult. Haiguse rasketeks ilminguteks on urineerimise puudumine, suurenev turse ja tõsised joobeseisundi nähud.

Valu võib tekkida ka puhkeolekus. Valu on kõige sagedamini igav ja lokaliseeritud nimmepiirkonnas.

Loe ka:

Vererõhk jääb muutumatuks, kuid sageli tõuseb. See on tingitud asjaolust, et neerud ei suuda toime tulla soolade ja vee eritumisega, samuti hormonaalse sekretsiooni rikkumisega. See seletab ka turse väljanägemist. Esiteks lokaliseeritakse turse jalgadel. Aja jooksul hakkavad kõik jalad paisuma.

Toksiinid kogunevad kehas veelgi, mis põhjustab mürgistuse sümptomite sagenemist:

• iiveldus;
• pearinglus;
• unehäired;
• halb enesetunne;
• nõrkus;
• naha sügelus;
• halb hingeõhk.

Neerud osalevad hematopoeesis. Seetõttu võib nende töö häirimisel tekkida aneemia, mis väljendub nõrkuses, töövõime languses ja loiduses.

Haiguse algstaadiumis ei ole kõik need sümptomid eriti väljendunud ja inimesed ei pööra neile tähelepanu. Kuid peate mõistma, et sellised ilmingud ei teki lihtsalt niisama, vaid teatud põhjustel. Seetõttu on vaja võimalikult kiiresti arstiga nõu pidada, ootamata oma tervise olulist halvenemist.

Miks võib neerufunktsioon olla häiritud?

Neerufunktsioon on häiritud järgmistel juhtudel:

• Nende verevarustuse rikkumine.
• Elundi parenhüümi kahjustus.
• Kusejuhade obstruktsioon (ummistus).

Neerude toimimine sõltub otseselt verevarustusest. Kui veri lakkab elundisse voolamast, peatub uriini moodustumine ja selle tulemusena mürgiste toodete eemaldamine. Enamasti juhtub see ägedate seisundite korral, nimelt:

• raske verekaotus;
• vigastused ja põletused;
• südame düsfunktsioon;
• vere mürgistus;
• anafülaktiline šokk.

On palju väliseid ja sisemisi tegureid, mis võivad neerufunktsiooni kahjustada

Neerufunktsiooni häire tekib siis, kui neerukude on kahjustatud. Parenhüümi kahjustuse kõige levinumad põhjused on:

• põletikulised protsessid (glomerulonefriit);
• nakkushaigused (püelonefriit);
• mürgistus nefrotroopsete mürkidega;
• neeruinfarkt;
• neeruveresoonte tromboos ja elundikoe nekroos;
• neerude veresoonte kahjustus krooniliste haiguste korral (ateroskleroos, diabeet jne).

Samuti põhjustab neerupuudulikkust kusejuhade obstruktsioon, näiteks urolitiaas või kusejuhade kokkusurumine hematoomi või kasvaja poolt.

Kaasasündinud neeruanomaaliaid (polütsüstiline neeruhaigus, anaplaasia, neerude dubleerimine jne) esineb üsna harva, kuid nende puhul täheldatakse peaaegu alati funktsionaalseid häireid.

Mida teha, kui ilmnevad neerufunktsiooni häire tunnused?

Neerufunktsiooni häire ravi sõltub selle tüübist ja neerupuudulikkuse raskusastmest.

Kui verevool neerudes on häiritud, on vaja seda normaliseerida. Sel eesmärgil kasutatakse intensiivset infusioonravi.

Kui neerufunktsiooni häireid ei tuvastata õigeaegselt, võib tekkida neerupuudulikkus.

Kui uriini väljavool neerudest on häiritud, s.t. kusejuha ummistuse korral on vajalik takistus eemaldada - eemaldada kivid või eemaldada uriin kateetri abil (olenevalt põhjusest).

Kui neerukude on kahjustatud, on neerufunktsiooni normaliseerimine kõige raskem. Selleks vajate:

• Võimalusel põhjuse kõrvaldamine (olenevalt haigusest põletikuvastane ja/või antibakteriaalne ravi).
• Uriini moodustumise stimuleerimiseks kasutage diureetikume.
• Piirata veetarbimist.
• Taastab vee-elektrolüütide tasakaalu ja vere pH.
• Järgige dieeti.
• Aneemia ravi (rauapreparaatide võtmine).

Haiguse mõõdukas kulg ei nõua patsiendi hospitaliseerimist. Raskete neerupuudulikkuse sümptomitega on vajalik haiglaravi spetsialiseeritud osakonda. Rasketel juhtudel kasutatakse vere puhastamiseks hemodialüüsi. Ja eriti rasketes olukordades, kui neerupuudulikkus progresseerub, on vajalik neerusiirdamine.

Ravi soodne prognoos ja edu sõltuvad otseselt õigeaegsest arstiga konsulteerimisest ja võimalikult kiirest ravi algusest.

Rikkumised ja nende põhjused tähestikulises järjekorras:

neerufunktsiooni häired -

Neerufunktsiooni kahjustus (neerupuudulikkus) on patoloogiline seisund, mida iseloomustab neerufunktsiooni täielik või osaline kaotus, et säilitada keha sisekeskkonna keemiline püsivus. Neerupuudulikkus väljendub uriini moodustumise ja (või) eritumise protsessi rikkumises, vee-soola, happe-aluse ja osmootse tasakaalu rikkumises.

Millised haigused põhjustavad neerufunktsiooni häireid:

Neerufunktsiooni häirete põhjused

Patogeneesi ja sümptomite kujunemise seisukohalt eristatakse ägedat ja kroonilist neerufunktsiooni häiret.

Neerufunktsiooni häire põhjused jagunevad prerenaalseks, renaalseks ja postrenaalseks.

1. Prerenaalsed põhjused hõlmavad neerude verevarustuse häireid. Teatavasti sõltub neerude filtreerimise protsess (uriini moodustumise esimene etapp) täielikult neerudesse siseneva vere hulgast, mille omakorda määrab vererõhu väärtus. Enamasti on ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks vererõhu järsk langus ja sellest tulenevalt ka neerudesse sattunud vere hulk. Vererõhu languse põhjuseks on kriitiline seisund - šokk, mida iseloomustab vereringeprotsesside äge häire. Šokiseisund võib tekkida raske verekaotuse, trauma, põletuste (hüpovoleemiline šokk), südamefunktsiooni häiretega (kardiogeenne šokk müokardiinfarkti ajal), septilise šokiga (sepsisega), anafülaktilise šokiga (spetsiifiliste allergeenide sissetoomisega sensibiliseeritud kehasse). ) jne. Seega muutub neerudesse siseneva vere hulga kriitilise vähenemisega primaarse uriini filtreerimise protsess võimatuks ja uriini moodustumise protsess peatub (anuuria).

2. Neerufunktsiooni häirete neerupõhjused hõlmavad kõiki patoloogilisi seisundeid, mille korral on kahjustatud neeru parenhüüm. Kõige sagedasemad ägeda neerukahjustuse põhjused on äge glomerulonefriit, interstitsiaalne nefriit, mürgistus nefrotroopsete mürkidega, neeruveresoonte tromboos, neeruinfarkt jne. Väärib märkimist, et patoloogiline protsess võib mõjutada nii neeru glomeruleid (glomerulonefriit), mis häirib filtreerimist. protsess ja tubulaarne epiteel (nefriit, mürgistus), mis põhjustab nende ummistumist ja reabsorptsiooniprotsessi häireid. Neeru neerupuudulikkuse üks vorme on neerutuubulite blokeerimine hävinud punaste vereliblede hemoglobiini poolt, mis tekib massiivse hemolüüsi või kompressioonisündroomiga müoglobiiniga (krahhi sündroom). Neerupuudulikkus areneb ka kahepoolse neeru eemaldamisel, samuti mõlema neeru suurte vigastustega.

3. Postrenaalseteks põhjusteks on mõlema neeru kusejuha äge obstruktsioon, mis võib tekkida urolitiaasiga, kusejuhade kokkusurumine sidemega (operatsiooni ajal), hematoom (trauma korral) või kasvaja. Reeglina on mõlema kusejuhi samaaegne düsfunktsioon üsna haruldane.

Erinevalt ägedast neerupuudulikkusest, mis areneb ootamatult, areneb krooniline neerupuudulikkus aeglaselt ja võib jääda pikka aega avastamata.

Kroonilise neerufunktsiooni häire kõige levinumad põhjused on krooniline neeruhaigus, mida iseloomustab aktiivse neeruparenhüümi aeglane hävimine ja selle asendamine sidekoega. Krooniline neerupuudulikkus on selliste haiguste nagu krooniline püelonefriit, krooniline glomerulonefriit ja urolitiaas viimane staadium. Mõnel juhul tekib krooniline neerupuudulikkus ateroskleroosi ja suhkurtõve tõttu neerude veresoonte kahjustuse tagajärjel. Üsna harva on kroonilise neerupuudulikkuse põhjuseks pärilikud haigused: polütsüstiline neeruhaigus, pärilik nefriit jne.

Seega põhineb erineva etioloogiaga neerufunktsiooni häire mitmel peamisel patogeneetilisel mehhanismil: filtreerimisprotsessi vähenemine (koos glomerulite kahjustusega või neerude verevarustuse vähenemisega), neerutuubulite ummistus ja neerude nekroos. torukujuline epiteel (koos hemolüüsi, mürgistusega), võimetus uriinist eemaldada kuseteede juhtivuse häirete korral. Nende mehhanismide üldine tulemus on uriini moodustumise protsessi vähenemine või täielik peatamine. Teadupärast eemaldatakse uriiniga organismist mittevajalikud ja mürgised ained, samuti liigne vesi ja mineraalsoolad. Neerupuudulikkuse korral põhjustab uriini moodustumise peatumine nende ainete kogunemist organismi, mis põhjustab autointoksikatsiooni sündroomi ehk ureemia väljakujunemist.

Autointoksikatsiooniseisund on põhjustatud karbamiidi (ureemia) ja muude lämmastikku sisaldavate valgu lagunemissaaduste (asoteemia) liigsest kogunemisest kehasse. Paljud valkude ainevahetuse produktid (ammoniaak, indool, fenoolid, aromaatsed amiinid) on väga mürgised ja põhjustavad suurtes kontsentratsioonides erinevate siseorganite kahjustusi. Samuti suureneb mannitooli, kreatiniini, kusihappe, oksaalhappe, erinevate ensüümide ja hormoonide ning mõnede ioonide kontsentratsioon veres. Autointoksikatsioon põhjustab igat tüüpi ainevahetuse häireid ja siseorganite kahjustusi, mis moodustavad neerufunktsiooni kahjustuse kliinilise pildi.

Neerufunktsiooni häire sümptomid

Hoolimata asjaolust, et ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse peamised laboratoorsed tunnused on sarnased (eriti ureemia staadiumis), on nende haiguste arengus olulisi erinevusi.

Ägeda neerufunktsiooni häire tekkimisel eristatakse järgmisi perioode:

1. Patogeense faktori esialgse toime periood - mille jooksul luuakse tingimused, mis häirivad neerude normaalset tööd. Peamised kliinilised ilmingud selles etapis on seotud põhihaigusega (verekaotus, sepsis, traumaatiline šokk jne).

2. Oliguuria (anuuria) periood. Oliguuria on seisund, mille puhul päevane uriini tootmise ja eritumise kogus väheneb alla kriitilise piiri (alla 500 ml 24 tunni jooksul). Anuuriaga uriini moodustumise protsess peatub täielikult. Selle perioodi kestus on umbes 2 nädalat ja seda iseloomustab valgu ainevahetuse produktide, elektrolüütide, ensüümide, hormoonide ja osmoaktiivsete ainete kogunemine uriini. Tekib autointoksikatsiooni sündroom (ureemia, asoteemia). Selles etapis esinevad kliinilised ilmingud on seotud autointoksikatsioonist põhjustatud kehasüsteemide kahjustustega. Esinevad teravad kõhuvalud, oksendamine, õhupuudus, närvisüsteemi kahjustuse sümptomid, uimasus, mõnel juhul võib patsient ebapiisava ravi korral langeda koomasse ja surra. Tekib turse, mis haiguse alguses paikneb näol ja jäsemetel ning levib seejärel üle kogu keha (anasarca). Tursevedelik võib koguneda perikardiõõnde ja pleuraõõnde, mis võib põhjustada südame ja kopsude häireid.

3. Diureesi taastumise periood toimub 2-3 nädalat pärast neerupuudulikkuse tuvastamist. Esimestel päevadel ulatub uriini kogus umbes 500 ml-ni. Järgnevatel päevadel suureneb diurees järk-järgult ja algab polüuuria faas (ülemäärane uriinieritus), mis on põhjustatud suure hulga osmoaktiivsete ainete eritumisest.

4. Taastumisperiood. Neerufunktsiooni taastudes ja kogunenud mürgiste ainete eemaldamisel organismist taanduvad automürgistuse sümptomid, kaovad tursed, taastuvad siseorganite funktsioonid. Patsiendi täieliku taastumise periood võib kesta 12 kuud või kauem.

Krooniline neerufunktsiooni häire areneb aeglaselt paljude aastate jooksul. Selle haiguse arengus on kaks kliinilist etappi: konservatiivne ja terminaalne.

Konservatiivset staadiumi iseloomustab neerufunktsiooni aeglane langus, mis mõnda aega säilitab võime keskenduda ja uriini eritada. Selle perioodi sümptomid on peamiselt seotud krooniliste haigustega, mis aitavad kaasa neerupuudulikkuse tekkele. Neerude nefronite edasise hävitamisega läheb konservatiivne staadium terminali.

Terminaalsele staadiumile on iseloomulik ureemilise sündroomi areng, mis väljendub nõrkuses, peavalus ja lihasvaludes, õhupuuduses, lõhna-, maitsetundlikkuse häiretes, paresteesias kätes ja jalgades, naha sügeluse, turse, iivelduse ja oksendamine. Ureemiaga patsiendi nahk on kaetud õhukese karbamiidikristallide kattega ning patsiendi suust tuleb ammoniaagi ja uriini lõhna. Sageli tekivad nahale verevalumid ja troofilised haavandid. Ajuhäired avalduvad psüühikahäirete, ärrituvuse, unisuse või unetusena. Reeglina areneb kõrge vererõhk ja aneemia. Häiritud on kõigi siseorganite töö: hingamis- ja südamepuudulikkuse, südame tamponaadi, gastriidi, koliidi, pankreatiidi jne tekkega.

Ravimata jätmisel langeb patsient tavaliselt koomasse ja sureb. Surm võib tekkida ka südame, kopsude, maksa häirete või erinevate infektsioonide lisandumise tõttu.

Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui esineb neerufunktsiooni häire:

Töölehed

3. peatükk. Uriini analüüs

Kuseteede häired

Pollakiuria- sagenenud urineerimine. Iseloomulik eesnäärme adenoomile, kroonilisele põiepõletikule, tuberkuloosile, põie kasvajatele, distaalsetele kividele (a/z) kusejuhi lõigud, võttes diureetikume.

Oligakiuria- ebatavaliselt harv urineerimine. See on iseloomulik põie innervatsiooni katkemisele seljaaju tasandil selle kahjustuse või haiguse tagajärjel.

Noktuuria-liiga sagedane öine urineerimine (ööse diureesiga võrreldes päevase ülekaaluga).

Võõras- urineerimisraskused koos selle sageduse ja valuga. Täheldatud põiepõletiku, põiekivide ja kasvajate, tuberkuloosi, prostatiidi, vesikuliidi, eesnäärmevähi korral.

Uriinipidamatus- tahtmatu uriini eritumine ilma urineerimistungita. Võib olla tõsi või vale.

Uriinipeetus (ishuuria)

Ishuria ägedad ja kroonilised vormid on olemas. Äge tekib uriini väljavoolu mehaanilise takistuse tõttu:

Adenoom ja eesnäärmevähk;

Ureetra kitsendused;

Kusepõie või kusiti kivid või kasvajad.

Krooniline ischuria tekib siis, kui põiekaela piirkonnas ja piki kusiti on uriini väljavool osaliselt takistatud või kui detruusor on nõrk.

Esineb siis, kui:

Adenoom või eesnäärmevähk;

skleroos ja põie kaela kroonilised põletikulised protsessid;

Ureetra ahenemine.

Paradoksaalne ishuria- uriinipeetus koos uriinipidamatusega. Täheldatud eesnäärme healoomulise hüperplaasia III staadiumis. seljaaju vigastused ja haigused.

Kvantitatiivsed muutused uriinis

Polüuuria- eritunud uriini hulga patoloogiline suurenemine (rohkem kui 2000 ml päevas). Reeglina kaasneb sellega pollakiuuria ja madala suhtelise tihedusega uriinieritus (välja arvatud suhkurtõbi). Täheldatud, kui:

Suhkur ja diabeet insipidus;

krooniline püelonefriit;

Polütsüstiline neeruhaigus;

eesnäärme adenoom;

äge (lahutusfaasis) ja krooniline neerupuudulikkus (CRF);

Diureetikumide kasutamine.

Opeuria- suures koguses uriini eritumine enam kui 24 tunni jooksul (pärast eelnevat suure vedeliku tarbimist). Seda täheldatakse maksa- ja kõhunäärmehaiguste, südamepuudulikkuse korral.

Oliguuria- päevase diureesi vähenemine (alla 500 ml/päevas). Täheldatud, kui:

Vedeliku tarbimise vähendamine;

Tingimused, millega kaasneb suures koguses vedeliku kadu (kõhulahtisus, oksendamine, palavik, verejooks);

III astme südamepuudulikkus koos turse tekkega;

Portaalhüpertensioon koos astsiidi tekkega.

Anuuria-_ uriini voolu lakkamine põide (alla 200 ml/ööpäevas). Seotud haigustega, millega kaasneb neeru parenhüümi kahjustus või ülemiste kuseteede obstruktsioon. Anuuria peamised vormid määravad 3 tegurite rühma:

1) Prerenaalne - sekretoorne vorm, mis on tingitud neerude verevarustuse järsust häirest (kollaps, šokk, III-IV staadiumi dehüdratsioon).

2) Neer - sekretoorne vorm, mis areneb neeru glomerulaar- ja tubulaaraparaadi esmase kahjustuse tagajärjel. Kõige sagedamini tingitud:

äge glomerulonefriit; --hemolüüs;

Mürgistus nefrootiliste mürkidega (elavhõbe, etüleenglükool jne);

allergiline šokk;

Pikaajaline koe kokkusurumise sündroom (traumaatiline toksikoos).

3) Postrenaalne - väljaheidetav vorm, mis on tingitud uriini väljavoolu neerudest takistuse ilmnemisest. Esineb siis, kui:

Urolitiaas;

Kuseteede kokkusurumine kasvajate poolt;

Kusejuhade juhuslik ligeerimine operatsiooni ajal.

Kvalitatiivsed muutused uriinis

Muutused värvis ja läbipaistvuses

Tavaline uriin on läbipaistev ja kollase värvusega (pigmendi urokroom tõttu). Värskelt vabanenud uriini hägusust võivad põhjustada soolade, bakterite, lima ja mäda lisandid. Tervetel inimestel võib täheldada soolade eraldumist, mis on seotud toitumisharjumustega. Soolade iseloom

kindlaks tehtud uriinisetete mikroskoopia või mitmete kliiniliste testidega:

Uraatide olemasolust tingitud hägusus (nn uratuuria) kaob kuumutamisel ja leelise lisamisel;

Oksalaatide olemasolust tingitud hägusus (oksalatuuria) kaob vesinikkloriidhappe lisamisega;

Karbonaatide olemasolust tingitud hägusus (karbonatuuria) kaob äädikhappe lisamisel või kuumutamisel. See vabastab gaasimullid. Kui gaasimulle ei teki, näitab see fosfaatide olemasolu uriinis (fosfatuuria).

?????? ?????????????? ??????????? ?????

??????????? ?????????????? ??????????? ????? ????? ?????? ???????? ? ??????????????, ??? ??? ???????????? ???????????? ??????????? ????????, ????????? ??????? ??????? ? ????????????? ???????.

????????????? ????????? ????

????????????? ????????? ???? ??????? ?? ????? ???????????? ???????????? ???????, ?????????? ??????????, ??????????? ?? ?????????? ??????????? (??????????????) ??? ????-???????? ? ????????? ??? ??????????? ????????? ????. ???? ????????? ???? ???? 1,018, ?????????????? ????????? ????? ????? ??????????. ????? ?????? ???????? ????????? ????? ???? ??????????? ??? ?????????? ???????????? ???????? ? ??????????????? ??? ???????? ??????????????? ??????????? ?????.

????? ??????????

3 ???? ? ??????? ????? (?????? ?????? ????) ??? ??????? (?? ????? 1500 ??/???) ?????? ?????? ? ??????????? ?????? ? ????????? ???? ?????? ??????. ? ????????? ???????? ??????? ?????? ????????? ?????? ? ?????????? 2/3-3/4 ?????? ?????????? ???????? ????. ????? ????????? ?????? ?????????? ?? 50 ?? 250 ??, ????????????? ???????? ????????? ???? - ?? 1,018 ?? 1,025 ? ??????????? ?? ??????? ????? ???? ? ?????? ????.

??? ????????? ??????? ????? ????? ??????????? ?????? ?????? (????????) ? ????????? ????????? ???? ?? 1,012 ? ?????.

1,008-1,010, ??? ??????????????? ? ?????????? ????????? ???????????????? ??????? ?????. ??? ????????? ?????????? ????????????.

???????????????? ??????????? ?????

???????????????? ??????????? ????????? ????? ????????:

• ???????????? ?????? ???? ? ??????? 14-18 ?.
• ?? ??????? ?? ?????????? ???????????.

14-18 ? ? ???????? ????? ?????????? ???????? ????????? ?????? ?????? ???????? ???? ?? 1,024, ? ? ??????????? ??????? ????????? ????????? ?? ????????? 0,001. ??????? ???????, ??? ??????????? ?????? ???? ????? ???? ??????? ??? ??????? ? ???????? ???????????????? ? ?? ???? ?????????? ??? ???????????, ??? ??? ??????????????? ??????????? ????? ? ??? ?????? ????????.

5 ?? ??? ??????? ???????? ? ????? ??? ?????????? ????????? ????, ??????? ? ???????? ????? ?????????? ?? 1,023.

?????????? ????????? ????????? ???? ????? ??????????? ?????? ???? ? ???????? ???????????? ????? ???????? ????????? ???????????????? ???????????, ????????????? ?????????????? ??????????? ???????????????? ? ???????????????? ????????????? ?????.

??????????? ????? ? ?????????? ????

1500 ?? (? ??????? 20 ??/?? ????? ????) ???? ??? ??????? ??? ? ??????? 30-45 ???. ????? ????? ?????? ??? ? ??????? 4 ? ??????? ??????? ? ????????? ??????. ? ???????? ???????? ????????? ???? ????????? ?? 1,001-1,002, ? ????? ?????????? ???? ?????????? 80-85% ?????? ???????? ????.

?????????? ?????????? ? ?????????

?????????? ?????????? ? ????????? ?????????? ? ???????? ?????????? ??????????????? ????????? ?????. ??? ?????????? ??????????? ???? ??????????? ?????????? ? ??? ????????? ????????? ? ??????? ?? ????? ???????? ????? (??? ), ???????????? ? ????? ???????? ????? ?????????? ??? ????????? ?????????????? ???????, ??????? ?????????????????, ??????? ???????? ????????, ????????? ?????????? ????????????, ?????????? ??????? ?????? ??? ????????? ? ???????????????? ???????? ??????? ? ?????????? ???????? ?????.

2,5 ?? 8,32 ?????/?. ?????????? ???????????? ?????????? ? ????????? ????? ?????????? ? ?????? ???????? ???????? 88-132 ??????/?, ? ?????? - ????? 100 ??????/?. ? ??????? ????? ???????????? ?????????? ????? ????????? ? ?????????.

? ??????? ??? ????????? ??????? ?????????? ??????????? ???????? ?????????? ????????? ???/?????????. ? ????? ???? ?????????? ?????? 15. ????????? ???/????????? ????????? ???????? ????????????, ????????? (????????) ? ????????????? ????????. ?????????? ????????? ???/????????? ????? 15 ????? ???? ??? ????????? ???????? ?????????? ??????????? ????????, ???????????? ????????, ????????????? ?????, ????????? ?????????-???????? ?????????????, ??????? ????????? ? ?????????? ??????????????? ? ???????????? ??????? ???????? ???????.

??????????? ???????? ??????? ????? ???????? ? ????????? ???????????? ?????????? ? ????????? ?????, ????????? ???/????????? ?????? ??????????.

???????? ??????????? ??????????

???????? ??????????? ?????????? (??? ) ????????? ?????????? ?????????? ????????? ???? (??????????????? ??????). ?????????? ??????? ??? ??? ?????? 140-200 ?/??? (70±14 ??/???/? 2), ??? ?????? - 180 ?/??? (60±10 ??/???/? 2).

??? ?????????? ??????? ??????????????? ???????????? ?????????? ? ????????? ????? ? ?????????????? ?? ???????? (????????, ?????????) ??????????. ????????? ????????? ??????????, ????????? ?? ???????? ????? ? ???????? ???????????? ? ??? ???????????.

?????? ???????? ?????????? (? ?????) ?? ???????????? ????????????? ?????????? ? ?????? ???????? ?? ???????:

? ????? = (140 - ??????? (????)) * ????? ???? (??) / ??????? ????????? (??????/?) * 72

0,85. ??? ??????? ?? ????????????????? ???????? ? ?????????? ????????? (????, ?????????????? ??????????) ? ????????????????? ???????? ? ??????? ???????? ? ????????????? ???????? ? ?????????? ????????? (???, ?????????????????? ??????????). ??? ??????? ????? ?? ????????? ????????? ? ????? ??????? ??????????? ??????????? ??????????.

?????????? ??? ?????????? ???:

1. ???????? ????????????????? ???????? ? ?????????? ????????? (????????, ??? ?????? ????????-?????????? ???????????????);
2. ?????????? ????????? ????????? (??? ??????????? ????????? ??????????????? III, IV ?. ??. ??? ??????????);
3. ???????????? ????????? ???????? ? ???????? ????????? ? ?????????????? ? ??????? ???????? (??? ?????????? ??????? ?????);
4. ???????? ????????????? ?????????? ? ??????? ???????? (??? ????????????????);
5. ???????????? ????????? ????????????? ???????? ?????? (??? ???????????????? ? ??????? ? ?????????? ??????????????, ????????? ???????);
6. ?????????? ??????? ??????????? ?????????? (??? ??????????????? ???????? ???????????????).

????????? ??? ??????????? ?????? ??? ???????????????? ?????????? - ?????????? ?????????? ???????? ????????? ? ?????? ??? ?????????? ???????? ????????? ????????, ????????? ??????? ????????????????? ???????? ????????????????? ????????. ??????????? ??????? ????????????????? ??????????? ?????????? ????????? ???????? ?????????, ???????? ?????????????????? ????, ?????????????? ?????????? ?????. ??? ????????? ????????? ??????????????? ??????? - ?????? ?????????? ???????? ? ??????? - ? ??????????? ?????? ????????? ???????????? ?????????? ?????.

Neerupuudulikkus

Neerupuudulikkuse kujunemisel ja kroonilise püelonefriidi neerufunktsiooni häire olemusel on mitmeid sellele haigusele iseloomulikke tunnuseid.

Kuna põletikuline protsess on koondunud peamiselt tubulitevahelisse koesse ja mõjutab neerutuubuleid varustavaid veresooni, täheldatakse väga varakult (palju varem kui teiste neeruhaiguse vormide puhul) tuubulite talitlushäireid, eelkõige nende distaalses osas, ja alles hiljem rikutakse glomerulite talitlust .

Proksimaalse tuubuli rakkudes, mis on oma struktuurilt ja funktsioonilt äärmiselt keerukad, rikkad mitmesuguste ensüümide poolest, imendub glükoos, aminohapped ja fosfaadid. Samal ajal toimub peaaegu kogu filtreeritud naatriumi koguse reabsorptsioon (reabsorptsioon) ja vee reabsorptsioon umbes 80% glomerulaarfiltraadi mahust.

Distaalsetes tuubulites saavutab uriin oma lõpliku kontsentratsiooni peamiselt vee reabsorptsiooni tõttu, mis moodustab ligikaudu 20% glomerulaarfiltraadi mahust. Tubulaarne reabsorptsioon moodustab üldiselt 98–99% filtreeritud uriini koguhulgast. Vee imendumist distaalsetes tuubulites reguleerib hüpofüüsi antidiureetiline hormoon.

Distaalsete tuubulite rakkudes reabsorbeeritakse ülejäänud filtreeritud naatriumi kogus koos klooriga. Tavaliselt eritub umbes 1% glomerulites filtreeritud naatriumist uriiniga (lauasoola kujul). Naatriumi imendumisega (mis, nagu näidatud, toimub peamiselt proksimaalses tuubulis) distaalses piirkonnas kaasnevad muutused uriini reaktsioonis ja pH väärtusega 4,5, mis on tingitud glomerulaarfiltraadi dimetalli fosfori muutumisest happeliseks dimetalliks. soolad. Distaalsetes tuubulites moodustub ka ammoniaak, mis arvatakse olevat glutamiinhappest, ja sünteesitakse hippurihapet.

On tõestatud tuubulite sekretoorne funktsioon mõne aine, näiteks joodiühendite, kolloidsete värvainete suhtes. Nende ainete vabanemine toimub proksimaalsetes tuubulites.

Tubulaarse funktsiooni halvenemine kroonilise püelonefriidi korral põhjustab peamiselt vee reabsorptsiooni halvenemist, mida saab kliiniliselt tuvastada hüposthenuuria ja polüuuriaga. Polüuuria neerupuudulikkuse perioodil kroonilise püelonefriidi korral võib olla väga märkimisväärne, mõnikord areneb isegi neerupuudulikkuse sündroom.

Insipidaalne sündroom ei ole sellistel juhtudel hüpofüüsi puudulikkuse tagajärg antidiureetilise hormooni tootmise suhtes, vaid distaalsete neerutuubulite selektiivse puudulikkuse tagajärg, mille düsfunktsioon on eriti iseloomulik kroonilise püelonefriidi neerupuudulikkuse korral.

Neerude keskendumisvõime langust võib täheldada juba kroonilise püelonefriidi ja isegi ägeda püelonefriidi suhteliselt varases arenguperioodis. Kaugelearenenud haigusjuhtude ja püelonefriitiliste ahenevate neerude korral on hüposthenuuria iseloomulik uriini erikaalu maksimumväärtustega (vahemikus 1006–1008) kui teiste neeruhaiguste korral.

Neerude kontsentratsioonifunktsiooni langust ei tuvastata aga kõigil kroonilise püelonefriidi juhtudel, eriti mõlema neeru uriini rutiinse (kogu)uuringu korral.

Seda saab paremini tuvastada osaliste neerufunktsioonide põhjaliku uuringuga, samuti parema ja vasaku neeru funktsioonide eraldi uuringu abil.

Võrreldes glomerulonefriidi ja neeruarterioloskleroosiga, täheldatakse kroonilise püelonefriidi tekkega tuubulite perifeersete osade funktsiooni varasemat häiret, mis väljendub varasemas keskendumisvõime languses ja hilisemas glomerulaarfiltratsiooni kahjustuses.

Joonisel fig. 1 on toodud andmed neerude filtreerimisvõime ja maksimaalse kontsentratsioonivõime kohta kroonilise püelonefriidi korral võrreldes kroonilise glomerulonefriidiga.

Riis. 1. Neerude filtreerimis- ja kontsentratsioonivõime seos kroonilise püelonefriidi ja kroonilise glomerulonefriidi korral.

Riis. 2 näitab kroonilise püelonefriidi neerude kontsentreerumisfunktsiooni varasemat ja selgemat langust võrreldes efektiivse neerude verevoolu kahjustusega.

Riis. 2. Suhe neerude verevoolu ja neerude kontsentratsioonifunktsiooni vahel kroonilise püelonefriidi ja hüpertensiooni korral.

Sellel joonisel võrreldakse andmeid neerude verevoolu kohta vastavalt diodrasti puhastuskoefitsiendile ja uriini maksimaalsele erikaalule kroonilise püelonefriidi ja hüpertensiooni korral. On selge, et kroonilise püelonefriidi korral on neerude maksimaalne keskendumisvõime keskmiselt mõnevõrra vähenenud isegi normaalse neerude verevoolu normaalsete näitajate korral ja oluliselt halvenenud, kui neerude verevool on mõõdukalt vähenenud. Samal ajal täheldatakse hüpertensiooni korral neerude kontsentratsioonivõime langust ainult efektiivse neerude verevoolu märkimisväärse ja olulise vähenemisega. Seega on joonisel fig. Joonisel 2 on näidatud neerude keskendumisvõime rikkumise sekundaarne olemus seoses nende vereringehäiretega hüpertensiooni korral ja esmane, sõltumata efektiivse neerude verevoolu seisundist, neerutuubulite keskendumisvõime rikkumine kroonilise püelonefriidi korral. .

Kroonilise püelonefriidi korral tuvastatakse ka varem ja rohkem väljendunud tuubulite sekretoorse funktsiooni häire võrreldes efektiivse neerude verevooluga.

Seega, uurides Diodrasti maksimaalset tubulaarset sekretsiooni kroonilise püelonefriidiga patsientidel, saime andmeid, mis viitavad Diodrasti maksimaalse tubulaarsekretsiooni vähenemisele juba haiguse algperioodidel isegi normaalse neerude verevoolu korral. Seevastu hüpertensiooni korral täheldatakse hiljem diodrasti maksimaalse tubulaarsekretsiooni vähenemist sekundaarse nähtusena, mis on seotud neerude verevoolu vähenemisega (vt joonis 3).

Riis. 3. Võrdlevad uuringud neerude verevoolu ja maksimaalse tubulaarsekretsiooni kohta kroonilise püelonefriidi ja hüpertensiooni korral.

Kroonilise püelonefriidi distaalsete tuubulite funktsiooni domineeriv ja varasem kahjustus ilmneb neerude kontsentratsioonivõime uurimisel vastusena hüpofüüsi antidiureetilise hormooni manustamisele. Tavaliselt väheneb hüpofüüsi antidiureetilise hormooni manustamise tulemusena oluliselt diureesi ja uriini erikaalu suurenemine, mis on tingitud vee suurenenud reabsorptsioonist distaalsetes tuubulites, ilma et samaaegselt suureneks naatriumi reabsorptsioon. Kroonilise püelonefriidi korral juba haiguse suhteliselt varases staadiumis, säilitades uriini kontsentreerimise võime vastusena kuivale söömisele, ei suurene pärast pituitriini manustamist uriini erikaal, mis viitab valdavale ja varajasele düsfunktsioonile. distaalsed tuubulid.

Distaalsete torukeste funktsiooni kahjustus avaldub lisaks keskendumisvõime langusele ka osmootse tasakaalu võrdsustamise võime vähenemises, mis on ilmselt tingitud ammoniaagi sünteesi häiretest.

Hiljem, kui proksimaalsed tuubulid on kahjustatud, halveneb naatriumi reabsorbeerimisvõime, mis põhjustab suurenenud eritumist ja aitab kaasa dehüdratsioonile ja kloropeenatsidoosi tekkele.

Aluselise reservi vähenemine, mida täheldatakse kroonilise püelonefriidi varakult, sõltub neerude keskendumisvõime vähenemisest. Kõige raskematel patsientidel täheldatakse sageli suurenenud kaaliumi eritumist, mis põhjustab hüpokaleemiat.

Kroonilist püelonefriiti iseloomustab kahe neeru ebaühtlane osalemine patoloogilises protsessis ja sageli isegi ühe neeru kahjustus, mis väljendub asümmeetrias parema ja vasaku neeru talitlushäiretes.

Ühepoolse kroonilise püelonefriidi korral täheldatud neerufunktsiooni häired on omapärase iseloomuga. Ühepoolsete kahjustuste korral võib täheldada teise neeru asenduslikku suurenemist, mis võib väljenduda selle funktsiooni suurenemises neerude verevoolu suurenemises, maksimaalse tubulaarsekretsiooni ja -filtratsiooni suurenemises jne. , ühepoolse püelonefriidiga varasematel arenguetappidel ilma püsiva ja pikaajalise hüpertensioonita, mis võib kokkuvõtliku uuringu käigus põhjustada terve neeru sekundaarset düsfunktsiooni, mitte ainult ei vähene, vaid võib täheldada ka normaalseid ja isegi suurenenud neerufunktsiooni näitajaid.

Mitte ainult ühepoolse, vaid ka kahepoolse püelonefriidi korral võib kahe neeru sagedaste ebaühtlaste kahjustuste tõttu täheldada nende funktsioonide erinevaid häireid. Ühe neeru domineerivat või eksklusiivset düsfunktsiooni saab hõlpsasti tuvastada kliiniliselt, uurides erinevate ainete eritumist neerude kaudu, kui kogutakse uriini kahest kusejuhast eraldi. Kroonilise püelonefriidi korral leiti oluline erinevus endogeense kreatiniini kontsentratsiooniindeksite vahel paremas ja vasakpoolses neerus, samas kui tavaliselt glomerulonefriidi ja neerude arterioloskleroosi korral on see erinevus väike.

Samuti tasub välja tuua mõned tunnused kroonilise püelonefriidi neerupuudulikkuse kliinilisest kulgemisest.

Neerupuudulikkust kroonilise püelonefriidi korral iseloomustab aeglane, järkjärguline progresseerumine. Esialgu väljendub see ainult keskendumisvõime ja polüuuria vähenemisena, hiljem - glomerulite filtreerimisfunktsiooni vähenemisena, lämmastikku sisaldavate jäätmete peetumise ja ureemia tekkena.

Siiski on iseloomulik, et neerude põletikulise protsessi ägenemise korral võib neerupuudulikkus kiiresti areneda, kuni tekib asoteemilise ureemia väljendunud pilt koos ureemilise perikardiidiga. Kuid isegi selles etapis, kui neerude peamine põletikuline protsess taandub, võib tekkida neerufunktsiooni paranemine ja ureemia sümptomite kadumine. Tulevikus võib neerufunktsioon olla pikka aega rahuldav.