Концентрационная способность почек. Диагностика концентрационной функции почек: новые возможности. Основными почечными функциями являются

9588 0

Регуляция содержания воды в организме

Выделяемая конечная моча представляет собой лишь небольшую часть клубочкового ультрафильтрата, измененного в процессе прохождения но нефрону. Капилляры клубочков свободно пропускают воду и растворенные вещества низкого молекулярного веса, задерживая в то же время форменные элементы и макромолекулы. Стенка клубочкового капилляра функционирует в отношении макромолекул как барьер, «отбирающий» их по размерам, форме и величине заряда.

Изменение клубочкового фильтрата в процессе его прохождения через канальцы осуществляется путем транспортировки некоторых веществ как активной (в просвет канальцев или из просвета), так и пассивной. Последняя обусловлена осмотическим и электрохимическим равновесием и различной пропускной способностью отдельных сегментов нефрона.

Система транспорта ионов в клетках почечного эпителия в основном не отличается от функции любых других эпителиальных клеток. Однако почечная транспортная система обеспечивает общее содержание в организме воды, солей и кислотно-основной гомеостаз, в то время как местные процессы, происходящие в других эпителиальных клетках, регулируют лишь отдельные «фрагменты» водно-солевого обмена, например, объем жидкости и абсорбцию продуктов метаболизма.

Для того, чтобы почка эффективно регулировала баланс воды и растворенных веществ, клубочковый фильтрат должен иметь адекватный объем. Почечный кровоток составляет 20—30% сердечного выброса. Из общего ренального плазмотока 92% плазмы проходит через функционирующую экскреторную ткань и определяется как эффективный почечный плазмоток (ЭППТ). Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) обычно составляет 1/5 часть ЭППТ, в результате фильтрационная фракция равна 0,2.

Скорость ультрафильтрации через клубочковые капилляры, СКФ, обусловлена теми же факторами, которые определяют трансмуральное движение жидкости и в других капиллярных сетях организма, а именно — градиентами транскапиллярного гидравлического и осмотического давления и проницаемостью капиллярной стенки. Механизм ренальной ауторегуляции дает почке возможность поддерживать относительное постоянство кровотока при наличии изменяющегося давления, как системного артериального, так и ренального перфузионного.

Этот механизм, по-видимому, опосредуется в нефронах за счет канальцево-клубочковой обратной связи через macula densa (область в начале дистального канальца, примыкающая к клубочку), а также приводящие и отводящие артериолы. Уменьшение артериолирного сопротивления в приводящих артериолах с сохранением его на стабильном уровне в отводящих позволяет поддерживать гидродинамическое давление в клубочке, несмотря на падение системного и почечного артериального давления.

Реабсорбция воды, а также реабсорбция и секреция растворенных веществ при прохождении фильтрата через нефрон, служит в норме поддержанию жидкостного гомеостаза в организме. В здоровом нерастущем организме поступление и выведение воды и растворенных веществ равны, и таким образом гидроионный баланс нулевой. Механизмы регуляции функции почек могут меняться под влиянием различных заболеваний как системных, так и почечных, а также при воздействии самых разнообразных лекарственных веществ, таких как вазопрессоры и вазодилататоры, нестероидные противовоспалительные препараты, диуретики и антибиотики. Нарушение функции почек в послеоперационном периоде наиболее часто проявляется гипоксией и снижением ренальной перфузии.

Оценка функции почек

Исследование мочевого осадка может выявить прямые признаки поражения клубочков или почечной паренхимы. Определение содержания в сыворотке электролитов, кальция и фосфора является ценным скрининговым методом, характеризующим канальцевыe нарушения, концентрация же креатинина — главный показатель СКФ.

Объем мочи. Часто в самых разнообразных клинических ситуациях очень важно определить, адекватный ли объем мочи выделяет больной. Ответ на вопрос, какой же диурез является адекватным, — очень непрост, поскольку этот показатель зависит от нескольких факторов: водного баланса в организме в настоящий момент, жидкостной нагрузки и экстраренальных потерь, а также облигатной нагрузки растворимым веществом.

Больным с нарушениями концентрационной способности почек, например при серповидно-клеточной анемии (у старших детей и взрослых) и при постобструктивной уропатии, требуется больший минимальный объем мочи для экскреции облигатной нагрузки растворимым веществом, чем пациентам с нормальной концентрационной функцией почек.

Хотя определение «адекватности» объема мочи в большинстве случаев вызывает много сложностей, тем не менее всегда важно по меньшей мере выяснить вопрос — имеется ли у больного при данном диурезе олигурическая почечная недостаточность или нет. Решение этого вопроса основано на знании минимального объема мочи, необходимого для выведения облигатной нагрузки растворимым веществом.

Вычисление производится с пересчетом на 100 метаболизированных калорий или на 100 мл нагрузки Н2О, что позволяет осуществлять расчеты независимо от массы тела. Физиологическую потребность в воде удобно определять для этой цели с использованием метода Holliday и Segar (табл. 5-1). Норма в 100 мл/кг/сут применительна к детям с массой тела только до 10 кг. Ребенок с МТ 15 кг имеет потребность в воде 83 мл/кг/сут, а при МТ 30 кг — 57 мл/кг/сут.

Таблица 5-1. Физиологические потребности в воде

1. Облигатная нагрузка растворимым веществом, условно принятая для пациента с ишемической острой почечной недостаточностью (ОПН), будет больше, чем минимальная эндогенная нагрузка растворимым веществом, составляющая гипотетически 10—15 моем на 100 метаболизированных калорий (или на 100 мл полученной воды) и меньше, чем 40 мосм на 100 калорий, полученных с пищей при обычной диете.4 Примерно 30 моем облигатного растворимого вещества на 100 мл калорий будут приняты нами как облигатная нагрузка растворимым веществом у детей в возрасте 2 мес и старше.

2. Концентрационная способность почек быстро возрастает в течение 1-го года жизни и на втором году жизни достигает уровня, характерного для детей старшего возраста, (1200—1400 мосм/кг) на втором году жизни. Максимальная концентрационная способность почек доношенного ребенка в возрасте от 1 недели до 2 мес колеблется от 600 до 1100 мосм/кг, а к возрасту 10—12 мес она в среднем несколько выше 1000 мосм/кг. В таблице 5-2 представлены минимальные объемы мочи, которые позволяют больному справиться с облигатной нагрузкой растворимым веществом, обеспечивая таким образом соответствующую физиологическую реакцию на ренальную гипоперфузию.

Таблица 5-2. Минимальные объемы мочи, необходимые для экскреции облигатной нагрузки растворимым веществом

Объем мочи = Нагрузка растворимым веществом (моем) Концентрация растворенного вещества (моем)

Ишемической ОПН, как правило, нет у ребенка в возрасте до 2 мес жизни при объеме мочи >1,25 мл/час/100 мл полученной жидкости, так же как и у пациента более старшего возраста с диурезом >1,0 мл/час/100 мл. Дети, имеющие объемы мочи ниже указанных уровней, соответственно нуждаются в дальнейшем обследовании и оценке на предмет олигурической почечной недостаточности.

Неолигурическая почечная недостаточность — серьезная патология, которая возникает почти так же часто, как и олигурическая почечная недостаточность, и диагностируется в тех случаях, когда при нормальном диурезе имеются другие явные признаки снижения СКФ, чаще всего повышенная концентрация креатинина сыворотки или сниженный клиренс креатинина.

Скорость клубочковой фильтрации. Скорость клубочковой фильтрации — наиболее важный во многих отношениях показатель функции почек, поскольку он отражает объем ультрафильтрата плазмы, поступающего в канальцы. Снижение СКФ — основное функциональное нарушение как при острой, так и при хронической почечной недостаточности. Определение СКФ необходимо не только для оценки функции почек как таковой, но и для правильного выбора антибиотиков и других лекарственных препаратов.

Метод определения клиренса инулина для измерения СКФ обладает рядом недостатков. Концентрация мочевины в сыворотке не используется как показатель СКФ из-за больших колебаний в зависимости от поступления азота с пищей.

Для оценки СКФ в практике наиболее широко применяется измерение концентрации сывороточного креатинина и его клиренса. Ряд обстоятельств необходимо учитывать при использовании этого метода. Например, потребление пиши, содержащей большое количество белка (мясо, птица, рыба) повышает уровень креатинина сыворотки через 2 часа на 22 ммоль/л и увеличивает скорость экскреции креатинина на 75% в течение последующих 3— 4 часов. Соответственно при измерении концентрации креатинина в сыворотке и его клиренса указанные продукты должны быть исключены из пищи. Кроме того, уровень креатинина в сыворотке может повышаться в результате приема некоторых лекарств, например триметонрима, который «конкурирует» с креатинином в процессе канальцевой секреции.

Триметоприм, не оказывая влияния на СКФ, изменяет концентрацию креатинина в сыворотке, что может вызвать сложности в оценке больного с нарушением функции ночек, поскольку при этом фракция креатинина мочи за счет канальцевой секреции увеличивается, в то время как СКФ падает.

Концентрация креатинина сыворотки новорожденного в течение первой недели жизни соответствует материнскому уровню, а со 2-й недели до 2 лет составляет в среднем 35+3,5 ммоль/л. В течение этого возрастного периода концентрация креатинина сыворотки относительно постоянна, поскольку в процессе роста нет больших изменений процентного содержания мышц в организме.

Повышение продукции эндогенного креатинина, коррелирующее с мышечной массой, идет параллельно с увеличением СКФ. В течение первых двух лет жизни СКФ, выраженная в мл/мин на единицу поверхности тела, возрастает с 35— 45 мл/мин/1,73 м2 до уровня взрослого человека— 80—170 мл/мин/1,73 м2. Нормальные показатели концентрации креатинина сыворотки увеличиваются после 2 лет по мере полового созревания, в то время как СКФ остается весьма постоянной величиной при расчете на единицу поверхности тела.

Это объясняется развитием мышечной массы в процессе роста ребенка, а соответственно повышением продукции креатинина, которая опережает по своим темпам увеличение СКФ на единицу массы тела. В таблице 5-3 представлены средние показатели уровня креатинина в плазме или сыворотке в различном возрасте.

Таблица 5-3. Уровни, креатинина плазмы к разном возрасте

Количество профильтрованного вещества вычисляется умножением концентрации его в сыворотке на СКФ, а выведенное количество — умножением концентрации вещества в моче на объем мочи. Следовательно, фракционная экскреция натрия рассчитывается следующим образом:

Фракционная экскреция натрия. ФЭNa обычно меньше 1%, но может увеличиваться при повышенном потреблении соли, при адаптации к хронической почечной недостаточности и при введении диуретиков. При снижении ренального перфузионного давления, обычно характерном для гиповолемии и сердечной недостаточности, почки, адаптируясь к возникшим нарушениям, значительно увеличивают канальцевую реабсорбцию натрия и воды, в результате чего моча выделяется концентрированная и в небольшом количестве. Таким образом, СЭNa < 1 % является физиологической реакцией на уменьшение реналыюй перфузии. При ишемической ОПН ФЭNa обычно > 2%.

При использовании ФЭNa для дифференциальной диагностики между преренальной азотемией и ОПН полученные данные могут быть недостоверны, если незадолго до исследования больной получал диуретики. Преренальная азотемия может развиться у пациентов с предшествующим хроническим почечным заболеванием, при уровне ФЭNa > 1 % как проявлении адаптации к хронической почечной недостаточности.

Когда у этих больных имеется гиповолсмия, то именно с ней могут быть частично связаны повышенный уровень мочевины и креатинина сыворотки и высокая ФЭNa, ФЭNa так же, как и другие «диагностические показатели», используемые при дифференциальной диагностике преренальной азотемии с ишемической ОПН, не является патогномоничной ни для одного, ни для другого из этих видов патологии. Однако ФЭNa дает очень важную информацию, если анализируется в комплексе обшей клинической оценки.

Фракционная экскреция бикарбоната. Почечный тубулярный ацидоз (ПТА) — термин, определяющий группу расстройств, при которых метаболический ацидоз возникает в результате нарушения реабсорбции профильтрованного НСО3 или экскреции ионов водорода, при отсутствии существенного уменьшения СКФ. Обычно ПТА должен входит в перечень видов патологии, дифференцируемых у пациентов с метаболическим ацидозом, нормальной анионной разницей сыворотки (гиперхлоремический метаболический ацидоз) и при рН мочи выше 6,0. У пациентов с проксимальным ПТА, развивающимся вследствие замедления канальцевой реабсорбции НС07, рН мочи может быть меньше 6,0. когда концентрация HCO3 в плазме ниже почечного порога его реабсорбции.

При IV типе ПТА (вариант дистальной формы) метаболический ацидоз при нормальной анионной разнице сыворотки сочетается с гиперкалие-мией и кислой реакцией мочи (см. объяснение дальше). Когда при проксимальном типе ПТА концентрация в плазме НСО нормализуется адекватным введением натрия бикарбоната, в (метальном нефроне повышается содержание НСО3 и моча становится высоко щелочной. Диагноз нарушения проксимальной канальцевой реабсорбции НCО3 ставится при показателе ФЭ НСО3 выше 15%, когда концентрация ПСО3 в сыворотке увеличена до нормы. При обычной диете весь фильтруемый HCO3 реабсорбируется и ФЭ HCO3 равна нулю. РН мочи 6,2 нлн меньше говорит о том, что содержание НСО3 в моче совершенно незначительно.

РС02 мочи иди разница рС02 мочи и крови (U—В рСОг). Дистальный ПТА в его классическом варианте характеризуется гиперхлоремический метаболическим ацидозом, рН мочи выше 6,0, неизмененной или сниженной концентрацией НСО сыворотки и ФЭ НСО3 <5% при нормальном уровне сывороточного HCO3. Причиной классического листального ПТА является неспособность клеток нефрона секретировать Н в просвет канальцев, где при наличии НСО3 образуется угольная кислота (Н2С03).

Замедленное дегидратирование Н2С03 в медуллярных собирательных протоках, почечной лоханке и мочевом пузыре приводит к повышению рСО- мочи, что характерно для нормальной дистальной секреции Н+, когда содержание НСО, в моче высокое (т е. рС02 мочи > 80 мм рт. ст. или /U—В рС02/ > 30 мм рт. ст.). Определение рС02 мочи производится после введения одной дозы натрия бикарбоната (2— 3 ммоль/кг) или диакарба (17 ± 2 мг/кг). Если во время обследования уровень НСО сыворотки у больного значительно снижен, лучше использовать не диакарб, а натрия бикарбонат. Оценка рС02 мочи производится только после того, как рН мочи превысит 7,4 и/или концентрация HCO3 будет больше 40 мэкв/л.

Тин IV ПТА (вариант дистального ПТА), сочетающийся с низким рН мочи (< 6,0) и гиперкалиемией, при котором в дистальных канальцах нарушена секреция как Н+, так и К-, связан с неспособностью почек реабсорбировать натрий, что благоприятствует развитию отрицательного потенциала в просвете канальцев или «вольтаж-зависимого» дефекта.

Данная форма из всех вариантов ПТА наиболее часто встречается как у взрослых, так и у детей. Отмечается при этом также и нарушение почечного синтеза аммония. Поскольку при гиперкалиемии ингибируется аммониогенез, это приводит к снижению содержания аммония, служащего буфером мочи и соответственно к уменьшению рН мочи вместо снижения секреции Н- (NH3 + Н+ = NH4).

Тип IV ПТА физиологически является эквивалентом недостаточности альдостерона, которая может быть одной из причин данной патологии. У детей этот тип ПТА бывает проявлением истинного гипоальдостеронизма, но намного чаще встречается при паренхиматозном поражении почек, особенно при обструктивных уропатиях. После ликвидации обструктивных расстройств проявления ПТА IV типа уменьшаются в течение нескольких недель или месяцев.

К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер

Человеческий организм – разумный и достаточно сбалансированный механизм.

Среди всех известных науке инфекционных заболеваний, инфекционному мононуклеозу отводится особое место...

О заболевании, которое официальная медицина называет «стенокардией», миру известно уже достаточно давно.

Свинкой (научное название – эпидемический паротит) называют инфекционное заболевание...

Печеночная колика является типичным проявлением желчнокаменной болезни.

Отек головного мозга – это последствия чрезмерных нагрузок организма.

В мире не существует людей, которые ни разу не болели ОРВИ (острые респираторные вирусные заболевания)...

Здоровый организм человека способен усвоить столько солей, получаемых с водой и едой...

Бурсит коленного сустава является широко распространённым заболеванием среди спортсменов...

Концентрационная функция почек

Исследование концентрационной функции почек

medbaz.com

Исследование водовыделительной и концентрационной функций почек

О водовыделительной функции почек судят по количеству выделенной мочи, чаще всего за сутки. Концентрационную способность определяют при помощи исследования удельного веса мочи. Определение удельного веса мочи производят специальным прибором - урометром (см.). Уже само по себе резкое уменьшение выделения почками мочи, т. е. олигурия или анурия (см.), а также значительное повышение суточного выделения мочи, т. е, полиурия (см.), говорят о нарушении функций почек. Водная проба (проба на разведение), при которой больному дают выпить натощак 1,5 л воды (по Фольгарду), а потом измеряют в течение 4 часов через каждые полчаса диурез, преимущественно зависит от внепочечных факторов, а поэтому ее значение при оценке функции почек ограничено.

Большее практическое значение имеет исследование концентрационной способности П., особенно проба с сухоядением. Эта проба и ее варианты (пробы Фольгарда, Фишберга и др.) основаны на том, что больной в течение определенного времени получает только сухую пищу, содержащую большие количества животного белка (в виде творога, мяса или яиц). При этом собираются отдельные порции мочи (с 8 часов утра до 8 часов вечера или три утренние часовые порции), в которых определяют количество выделенной мочи и ее удельный вес.

В результате проб с сухоядением у лиц с нормальной концентрационной функцией почек количество мочи в отдельных порциях резко падает до 30-60 мл; за сутки выделяется 300-500 мл. Удельный вес мочи в то же время нарастает и достигает в отдельных порциях 1,027-1,032.

При нарушении концентрационной функции почек количество суточной мочи и величина отдельных порций становятся значительно больше, чем в норме. Удельный вес ни в одной порции не достигает 1,025, а часто и не превышает 1,016-1,018 (так называемая гипостенурия). При более выраженных нарушениях концентрационной функции почек сухоядение может вовсе не оказывать влияния на характер мочеотделения, а удельный вес мочи - оставаться постоянно низким (в пределах 1,008-1,014). Состояние, при котором выделяется моча фиксированного низкого удельного веса, называется изостенурией. Удельный вес мочи при этом равен удельному весу безбелкового фильтрата плазмы. Гипо- и особенно изостенурия являются показателями глубоких изменений эпителия почечных канальцев и обнаруживаются, как правило, при сморщенных П.

Однако снижение концентрационной способности почек может зависеть и от внепочечных влияний (например, при понижении функции гипофиза в отношении выделения антидиуретического гормона). Пробу с сухоядением не следует проводить при указаниях на нарушение азотовыделительной функции П. Неправильный результат пробы может иметь место, если ее проводить у больных с отеками, так как сухоядение способствует схождению отеков и низкий удельный вес мочи в этом случае может зависеть не от почечной недостаточности, а от усиленного диуреза.

Широкое распространение в силу простоты получила проба Зимницкого (1924). Эта проба проводится без всяких нагрузок, в обычных условиях жизни и питания больного и может применяться при нарушении азотовыделительной функции почек. В течение суток собирают 8 порций мочи (через каждые 3 часа). В этих порциях определяют количество и удельный вес мочи, отдельно вычисляется дневной и ночной диурез. В норме обнаруживаются значительные колебания как количества, так и удельного веса мочи в отдельных порциях. В общей сложности здоровый человек выделяет с мочой 75% выпитой жидкости, большая часть выводится в течение дня, меньшая - ночью. При пробе Зимницкого могут обнаруживаться нарушения концентрационной функции почек, но менее надежно, чем при пробе с сухоядением, так как последняя дает возможность выявить максимальную концентрационную способность П. Удельный вес мочи при пробе Зимницкого в пределах 1,025-1,026 делает излишней последующую пробу с сухоядением.

Исследование содержания остаточного азота и его фракций в крови является одним из важнейших методов исследования функции почек. Остаточным азотом называют то количество азота в крови, которое определяется в ней после осаждения белков. Остаточный азот (RN) в норме равняется 20- 40 мг% и состоит из азота мочевины (большая часть, приблизительно 70%), азота креатинина, креатина, мочевой кислоты, аминокислот, аммиака, индикана и т. д. Количество мочевины в плазме крови равняется в норме 20-40 мг% (причем, в молекуле мочевины азот составляет 50%). Содержание креатинина в крови в норме составляет 1-2 мг%, индикана - от 0,02 до 0,2 мг%.

Данные, получаемые при исследовании остаточного азота и его фракций в крови, не могут претендовать на выявление ранних или тонких нарушений функций почек, однако имеют существенное значение для клиники при суждении о выраженности, т. е. степени почечной недостаточности. Уже небольшое повышение остаточного азота в крови (до 50 мг%) может говорить о нарушении азотовыделительной функции П. При резком нарушении функции почек и развитии азотемической уремии содержание остаточного азота и мочевины в крови может достигать 500-1000 мг%, креатинина 35 мг%. Азотемия при хронических заболеваниях П. развивается сравнительно медленно, но при острых олигоанурических поражениях почек нарастание азотемии может идти крайне бурно и достигать максимальных известных в патологии величин. Азотемия одной и той же степени неравнозначна прогностически при острой и хронической уремии. Прогноз при хронической уремии значительно тяжелее.

Повышение остаточного азота в крови может зависеть и от внепочечных факторов, т. е. азотемия может быть экстраренальной у лиц со здоровыми почками (при усиленном распаде белков, при голодании, у лихорадящих и раковых больных, при лейкозе, при хлоропении, развивающейся при упорных рвотах или поносах). Повышение остаточного азота крови может иметь место и при лечении кортикостероидами и является результатом усиливающего влияния их на катаболическую фазу обмена.

www.medical-enc.ru

Почечная недостаточность

Развитие почечной недостаточности и характер нарушения функции почек при хроническом пиелонефрите имеют ряд особенностей, свойственных этому заболеванию.

Так как воспалительный процесс сосредоточивается в первую очередь в интертубулярной ткани и поражает сосуды, снабжающие почечные канальцы, то очень рано (значительно раньше, чем при других формах заболевания почек) наблюдается расстройство функции канальцев, в первую очередь дистального отдела их и лишь позднее повреждается функция клубочков.

В клетках проксимального отдела канальцев, чрезвычайно сложных по структуре и функции, богатых различными ферментами, всасываются глюкоза, аминокислоты, фосфаты. Одновременно происходит обратное всасывание (реабсорбция) почти всего количества отфильтрованного натрия и реабсорбция воды в размере около 80% объема клубочкового фильтрата.

В дистальных отделах канальцев моча приобретает окончательную концентрацию прежде всего за счет обратного всасывания воды в количестве приблизительно 20% объема клубочкового фильтрата. Канальцевая реабсорбция в целом составляет 98-99% общего количества профильтрованной мочи. Всасывание воды в дистальных канальцах регулируется антидиуретическим гормоном гипофиза.

В клетках дистального отдела канальцев происходит реабсорбция остальных количеств отфильтрованного натрия вместе с хлором. В норме выделяется с мочой около 1% отфильтрованного в клубочках натрия (в виде поваренной соли). Всасывание натрия (которое, как указано, в основном происходит в проксимальном отделе канальцев) в дистальном отделе сопровождается изменениями реакции мочи и рН, равного 4,5, что обусловлено превращением двухметального фосфора клубочкового фильтрата в кислые однометальные соли. В дистальных отделах канальцев происходит также образование аммиака, как считают, из глутаминовой кислоты и осуществляется синтез гиппуровой кислоты.

Доказана секреторная функция канальцев в отношении некоторых веществ, например йодистых соединений, коллоидных красок. Выделение этих веществ осуществляется в проксимальном отделе канальцев.

Ухудшение канальцевой функции при хроническом пиелонефрите в первую очередь приводит к нарушению реабсорбции воды, что может обнаруживаться в клинике гипостенурией и полиурией. Полиурия в период почечной недостаточности при хроническом пиелонефрите может быть весьма значительной, иногда даже развивается почечный инсипидарный синдром.

Инсипидарный синдром в подобных случаях не является следствием недостаточности гипофиза в отношении выработки антидиуретического гормона, а представляет собой результат избирательной недостаточности дистального отдела почечных канальцев, нарушение функции которого особенно характерно для почечной недостаточности при хронических пиелонефритах.

Снижение концентрационной способности почек может наблюдаться уже в сравнительно ранние периоды развития хронического пиелонефрита и даже при остром пиелонефрите. Для далеко зашедших случаев и пиелонефритических сморщенных почек характерна гипостенурия с более низкими, чем при других почечных заболеваниях, максимальными цифрами удельного веса мочи (в пределах 1006-1008).

Однако снижение концентрационной функции почек выявляется не во всех случаях хронического пиелонефрита, особенно при обычном (суммарном) исследовании мочи обеих почек.

Лучше оно выявляется при комплексном исследовании парциальных функций почек, а также с помощью раздельного исследования функции правой и левой почки.

По сравнению с гломерулонефритом и артериолосклерозом почек при развитии хронического пиелонефрита наблюдается более раннее расстройство функции периферических отделов канальца, проявляющееся более ранним снижением концентрационной способности, и более позднее повреждение клубочковой фильтрации.

На рис. 1 представлены данные о фильтрационной и максимальной концентрационной способности почек при хроническом пиелонефрите в сопоставлении с хроническим гломерулонефритом.

Из них видно, что при одних и тех же показателях фильтрации наблюдаются более низкие (в среднем) цифры максимального удельного веса мочи при хроническом пиелонефрите по сравнению с хроническим гломерулонефритом. Это показывает, что при хроническом пиелонефрите концентрационная способность почек, т. е. функция реабсорбции воды в канальцах, нарушается раньше и больше страдает, чем фильтрационная функция клубочков, по сравнению с хроническим гломерулонефритом, для которого характерно значительное и более раннее нарушение фильтрационной функции клубочков.

Рис. 2 демонстрирует более ранние и более выраженные снижения функции концентрации почек при хроническом пиелонефрите по сравнению с нарушением эффективного почечного кровотока.

На этом рисунке сопоставлены данные почечного кровотока по коэффициенту очищения диодраста и максимальный удельный вес мочи при хроническом пиелонефрите и гипертонической болезни. При этом видно, что при хроническом пиелонефрите максимальная концентрационная способность почек в среднем несколько снижена еще при нормальных показателях эффективного почечного кровотока и значительно нарушается при остающемся умеренно сниженном почечном кровотоке. В то же время при гипертонической болезни снижение концентрационной способности почек наблюдается только при выраженном и значительном снижении эффективного почечного кровотока. Таким образом, на рис. 2 показаны вторичный характер нарушения концентрационной способности почек по отношению к нарушениям кровообращения их при гипертонической болезни и первичное независимо от состояния эффективного почечного кровотока нарушение концентрационной способности почечных канальцев при хроническом пиелонефрите.

При хроническом пиелонефрите обнаруживается также более раннее и выраженное нарушение секреторной функции канальцев по сравнению с эффективным почечным кровотоком.

Так, при исследовании максимальной канальцевой секреции диодраста у больных хроническим пиелонефритом нами получены данные, указывающие на снижение максимальной канальцевой секреции диодраста уже в ранние периоды заболевания еще при нормальном почечном кровотоке. В противоположность этому при гипертонической болезни снижение максимальной канальцевой секреции диодраста наблюдается позднее как вторичное явление, связанное с уменьшением почечного кровотока (см. рис. 3).

Преимущественное и более раннее поражение функции дистальных отделов канальцев при хроническом пиелонефрите выявляется при исследовании концентрационной способности почек в ответ на введение антидиуретического гормона гипофиза. В норме в ответ на введение антидиуретического гормона гипофиза наблюдается значительное уменьшение диуреза с увеличением удельного веса мочи за счет усиления реабсорбции воды в дистальном отделе канальцев без одновременного повышения реабсорбции натрия. При хроническом пиелонефрите уже в сравнительно ранние периоды заболевания еще при сохранении способности концентрировать мочу в ответ на сухоядение после введения питуитрина удельный вес мочи не повышается, что указывает на преимущественное и раннее нарушение функции дистальных отделов канальцев.

Повреждение функции дистального отдела канальцев, помимо нарушения концентрационной способности, проявляется и понижением способности к выравниванию осмотического равновесия, по-видимому, в связи с нарушением синтеза аммиака.

Позднее, при поражении проксимального отдела канальцев, нарушается способность реабсорбции натрия, что ведет к его повышенному выделению и способствует обезвоживанию организма и развитию хлоропенического ацидоза.

Уменьшение щелочного резерва, рано наблюдаемое при хроническом пиелонефрите зависит от снижения концентрационной способности почки. У наиболее тяжелых больных нередко наблюдается и повышенное выделение калия, приводящее к гипокалиемии.

Для хронического пиелонефрита характерно неравномерное вовлечение в патологический процесс двух почек, а нередко вообще поражение одной почки, что проявляется асимметрией расстройства функций правой и левой почки.

Нарушения функции почек, наблюдаемые при одностороннем хроническом пиелонефрите, носят своеобразный характер. В случаях одностороннего поражения может наблюдаться викарное увеличение второй почки, что может проявляться повышением ее функции в виде увеличения почечного кровотока, повышения максимальной канальцевой секреции и фильтрации и т. п. Поэтому при одностороннем пиелонефрите на более ранних этапах развития без стойкой и длительной гипертонии, которая может приводить ко вторичному нарушению функции здоровой почки при суммарном исследовании могут наблюдаться не только не сниженные, но нормальные и даже повышенные показатели функции почек.

Не только при одностороннем, но и при двустороннем пиелонефрите в связи с частыми неравномерными поражениями двух почек может наблюдаться различное нарушение их функций. Преимущественное или исключительное нарушение функции одной почки может быть легко выявлено в клинике на основании изучения выделения различных веществ почками при собирании мочи раздельно из двух мочеточников. Обнаружена при хронических пиелонефритах значительная разница между концентрационными индексами эндогенного креатинина правой и левой почки, в то время как в норме при гломерулонефрите и артериолосклерозе почек эта разница невелика.

Следует указать также на некоторые особенности клинического течения почечной недостаточности при хроническом пиелонефрите.

Для почечной недостаточности при хроническом пиелонефрите характерно медленное, постепенное прогрессирование. Вначале она проявляется лишь снижением концентрационной способности и полиурией, в дальнейшем - уже снижением фильтрационной функции клубочков, задержкой азотистых шлаков и развитием уремии.

Однако характерно, что при обострении воспалительного процесса в почках почечная недостаточность может бурно прогрессировать вплоть до развития выраженной картины азотемической уремии с появлением уремического перикардита. Но и в этой стадии при затихании основного воспалительного процесса в почках может наступить улучшение функции почек и исчезновение симптомов уремии. В дальнейшем функция почек может быть долгое время удовлетворительной.

vip-doctors.ru

Нарушение концентрационной функции почек

Нарушения концентрационной способности почек в различных условиях (жажда, водная нагрузка) и при изменениях осмолярности плазмы проявляются гипостенурией, изостенурией и астенурией.

Гипостенурия – ограничение концентрационной способности почек при различной осмолярности мочи (от максимальной до минимальной). При этом удельный вес мочи может достигать 1,025, а осмолярность мочи – 850 ммоль/л. Изостенурия – состояниие, характеризующееся выраженным ограничением концентрационной функции почек, при этом удельный вес мочи не превышает 1,010, а осмолярность мочи – 300 ммоль/л. Астенурией называют состояние, при котором фактически полностью нарушена концентрационная способность почек. Удельный вес мочи не превышает 1,001, осмолярность мочи ниже 50 ммоль/л.

В основе нарушений концентрационной способности почек могут быть метаболические, эндокринные, гемодинамические, морфологические изменения в почках. Снижение осмотического градиента между канальцевой мочой и мозговым веществом имеет существенное значение. Так, при осмотическом диурезе в канальцевой моче подержится избыточное количество осмотически активных, нереабсорбируемых веществ (например, маннитол, мочевина, глюкоза – выше почечного порога), которые препятствуют току жидкости из просвета канальца в интерстиций.

Концентрационная способность почек снижается у истощенных больных, так как из-за имеющегося у них дефицита энергии и транспортных АТФ-аз замедляется перемещение веществ против градиента концентрации из канальцевой мочи, имеющей низкую осмолярность, в мозговое вещество.

Реабсорбция натрия в дистальных канальцах нарушается при гипоксии, гипотермии, приеме диуретиков, и это препятствует развитию гиперосмолярности в почечной паренхиме. Напротив, альдостерон способствует развитию гиперосмолярности в ткани почки.

Нарушения почечной гемодинамики при повышении системного артериального давления, ограничении почечного кровотока, гиперемии воспалительного характера при тубулоинтерстициальном нефрите могут вызывать уменьшение осмотического градиента и тем самым способствовать снижению концентрационной функции почек.

Повреждения клеток канальцев сопровождаются изменениями состава и объема мочи. Нарушения функции проксимальных канальцев проявляются снижением секреции ионов [Н+] и реабсорбции бикарбонатов и воды, последней - за счет блокады противоточного механизма и выведения большого объема разбавленной мочи. При этом, как правило, утрачивается способность клеток дистальных канальцев и собирательных трубок реагировать на АДГ. Выраженные нарушения концентрационной функции почек наблюдаются при дефиците АДГ или отсутствии чувствительности к этому гормону клеток канальцев. Это заболевание называют несахарным диабетом, который бывает центрального и почечного генеза. С целью дифференциальной диагностики этих двух состояний проводят пробу с солевой нагрузкой для выявления сохранившейся чувствительности клеток почечных канальцев к АДГ и способности концентрировать мочу.

При повреждении нефроцитов чувствительность клеток к альдостерону снижается, и обменные механизмы с участием натрия блокируются. В моче концентрация натрия по сравнению с плазмой крови непропорционально возрастает.

Повреждение проксимальных канальцев сопровождается снижением реабсорбции калия и, соответственно, гипокалиемией. Нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов, аминокислот, уратов приводит к снижению их уровня в крови и тканях и, соответственно, изменению метаболизма.

Таким образом, при повреждении канальцев в венозной крови, оттекающей от почек, определяются кислый показатель рН, гипокарбонатемия, гипокалиемия, гипофосфатемия, гипоурикемия и нормальное содержание мочевины и креатинина. Объем мочи увеличен, в ней определяется относительно высокая концентрация натрия, даже при снижении почечного кровотока и непропорционально низкая концентрация мочевины.

Инкреторная функция почек

Основным веществом, образующимся в эпителиоидных клетках юкстагломерулярного аппарата и обладающим гормональной активностью, является ренин. Он играет роль ключевого компонента ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, обеспечивающей в физиологических условиях регуляцию артериального давления. Ренин имеет существенное значение в генезе артериальной гипертензии. Под влиянием ангиотензина в гипоталамусе повышается секреция АДГ.

В тесной связи с ренин-ангиотензин-альдостероновой системой в почках функционируют простагландины и калликреин-кининовая система. Терапия нестероидными противовоспалительными препаратами, блокирующими синтез простагландинов, сопровождается задержкой в организме. Эффект ингибиторов синтеза простагландинов проявляется преобладанием вазоконстрикции приносящей артериолы и снижением клубочковой фильтрации. Имеются указания, что при патологии печени в почках продукция простагландинов снижена.

Кинины почек проявляют свой вазодилататорный эффект на уровне афферентных артериол, увеличивая почечный кровоток и гломерулярную фильтрацию. Суммарный эффект в почках проявляется увеличением диуреза и натрийуреза.

В организме человека эритропоэтин продуцируется только тканями почек и печени, причем в норме, в отсутствие анемии, он образуется только в почках (корковое вещество и наружная часть мозгового слоя). В печени (гепатоциты и клетки Купфера) продукция эритропоэтина происходит только при тяжелой гипоксии и снижении образования его в почках.

Основным стимулом для образования эритропоэтина является гипоксемия и гипоксия почечной паренхимы. Почечные хеморецепторы расположены в эндотелиальных клетках перитубулярных капилляров и венул проксимальных канальцев. Они реагируют на рО2 венозной крови в отличие от рецепторов синокаротидной зоны, контролирующих рО2 артериальной крови. При любом снижении рО2 венозной крови (повышение сродства кислорода к гемоглобину, низкое рО2 при анемиях и метгемоглобинемиях, высокая потребность тканей в кислороде при тиреотоксикозе) всегда активируется продукция эритропоэтина. Сигналом для повышения продукции эритропоэтина являются ПГ I2 и E2. Секреция эритропоэтина снижается при повышении рО2 венозной крови (нормобарическая или гипербарическая оксигенация, гипертрансфузионная полицитемия, снижение метаболизма у пациентов с гипопитуитаризмом и гипотиреозом).

Эритропоэтин облегчает переход унипотентных эритроидных предшественников в эритрон, стимулирует пролиферацию и созревание эритропоэтинчувствительных клеток. Степень чувствительности эритроидных предшественников к эритропоэтину обратно пропорциональна зрелости субпопуляции предшественников.

У больных с уремией в крови повышается содержание ингибитора эритропоэтина, а продукция самого эритропоэтина вследствие деструкции паренхимы почек резко снижается. Компенсаторно клетки печени начинают продуцировать эритропоэтин, поэтому снижение продукции эритропоэтина почками непропорционально степени анемии при уремии.

В почках вырабатывается тканевой активатор плазминогена урокиназа. Она расщепляет плазминоген до плазмина и тем самым определяет фибринолитическую активность канальцевой жидкости. Необходимость дополнительного фибринолитического фермента в почках обусловлена интенсивной перфузией и необходимостью предотвратить чрезмерное образование фибрина в сосудах почек. Содержание урокиназы в моче прямо пропорционально продукции ее в почках.

Экстраренальные признаки заболеваний почек. Помимо специфических синдромов, связанных с поражением определенных структур нефрона, при заболеваниях почек наблюдаются и экстраренальные проявления почечной патологии. К ним относят так называемые общие нефрогенные синдромы:

· Отечный синдром,

· Тромбогеморрагический синдром,

· Артериальная гипертензия,

· Анемия,

· Изменение состава и объема крови. К последним двум принадлежат:

o Гиперволемия как результат снижения гломерулярной фильтрации и/или канальцевой реабсорбции,

o Гиповолемия как результат увеличения гломерулярной фильтрации и/или канальцевой реабсорбции,

o Азотемия – повышение содержания небелкового остаточного азота в плазме крови (мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин, аммиак и другие соединения),

o Гипопротеинемия, обусловленная значительной протеинурией,

o Диспротеинемия как результат нарушения дифференцированного выведения с мочой различных белков,

o Ацидоз в связи с угнетением в почках интенсивности ацидогенеза, аммониогенеза, а также нарушений экскреции кислых метаболитов.

Болезни почек очень сложны. Условно их можно разделить на 4 группы в зависимости от того, какая морфологическая структура поражена в большей степени – клубочки, канальцы, строма (интерстиций) или кровеносные сосуды. Некоторые структуры почек, видимо, более уязвимы для специфических форм повреждения. Например, гломерулярные заболевания чаще бывают иммунологически обусловленными, а канальцевые (тубулярные) и интерстициальные поражения чаще вызываются токсическими или инфекционными агентами. Взаимозависимость структур почки приводит к тому, что повреждение одной из них почти всегда вторично вызывает поражение других. Первичное заболевание сосудов, например, приводит к повреждению всех структур, зависимых от почечного кровотока. Тяжелое повреждение клубочков переключает кровоток на перитубулярную сосудистую систему. Наоборот, разрушение канальцев обусловливает повышение давления внутри клубочков, что может быть причиной их атрофии. Таким образом, независимо от происхождения, при хронических заболеваниях почек отмечается тенденция к повреждению всех главных структурных компонентов почки, что приводит к ХПН. Компенсаторные резервы почек велики. Поэтому, прежде чем возникнет явная функциональная недостаточность органа, в нем могут развиться значительные повреждения.

Для почек характерно многообразие функций, как экскреторных (дезинтоксикационная, поддержание водного, электролитного баланса, кислотно-основного равновесия), так и инкреторных (участие в ренин-ангиотензиновой, кинин-калликреиновой системах, выработке эритропоэтина, простагландинов, витамина Д3).

Нарушения образования и выделения мочи может выражаться в виде изменения количества мочи, ее относительной плотности и состава, суточного диуреза, что может быть проявлением заболевания почек, а также заболеваний внепочечной локализации (сахарный диабет, острая и хроническая сердечная недостаточность и др.)

Полиурия (polys - много, uron - моча) характеризуется увеличением объема суточного диуреза свыше 2000 мл. В механизме развития полиурии играют роль увеличение клубочковой фильтрации плазмы крови и (или) уменьшение реабсорбции воды в канальцах.

Олигурия (olygos - малый) характеризуется снижением суточного диуреза до 500-300 мл. Причинами этого могут являться снижение клубочковой фильтрации, усиление реабсорбции воды в канальцах почек или затруднение оттока мочи.

Анурия (an - отсутствие) характеризуется прекращением мочеотделения или выделением мочи в количестве менее 300 мл/ сутки.

Превалирование ночного диуреза над дневным - никтурия (от nictos - ночь), тогда как у здорового человека объем дневного диуреза составляет 65-80% от общего объема суточной мочи.

Частота мочеиспускания может увеличиваться (поллакиурия, от греч. pollakis - часто) или снижаться (оллакизурия, от греч. ollakis - редко).

Концентрационная функция - способность почек концентрировать и разводить мочу. Эти процессы зависят от эффективной работы нефронов, общей гемодинамики, уровня артериального давления, почечного кровотока, нейрогуморальной регуляции и др. факторов. Показателем концентрационной способности почек является относительная плотность мочи. У здорового человека она колеблется от 1010 до 1025. В условиях патологии относительная плотность мочи может изменяться: гиперстенурия (hyper - много, sthenos - сила) характеризуется увеличением относительной плотности мочи более 1030 вследствие усиления процесса реабсорбции воды в дистальном отделе нефрона (при сухоядении, больших внепочечных потерях внеклеточной жидкости); гипостенурия (hypo - мало) означает снижение относительной плотности мочи; при пробе с сухоядением относительная плотность мочи не достигает 1026; изостенурия (isos - равный) - относительная плотность мочи очень мало колеблется в течение суток и близка к осмотическому давлению плазмы крови. В условиях патологии почек относительная плотность мочи может изменяться независимо от поступления в организм жидкости.

Изменения состава мочи характеризуются появлением в ней белка (протеинурия), глюкозы (глюкозурия), аминокислот (аминоацидурия), крови (гематурия), лейкоцитов (лейкоцитурия), цилиндров (цилиндрурия), клеток эпителия почечных канальцев или мочевыводящих путей, кристаллов различных солей или аминокислот (кристаллурия), микроорганизмов (бактериурия).

Протеинурия.

У здорового человека в клубочках из плазмы крови фильтруется 0,5 г белка/сутки. Значительная часть поступившего в клубочковый фильтрат белка реабсорбируется в проксимальных канальцах посредством пиноцитоза. Выделение с мочой более 150 мг белка/сутки называется протеинурией. В норме проникновению белков плазмы крови в клубочковый фильтрат препятствуют гломерулярный фильтр (базальная мембрана, подоциты). Базальная мембрана обладает избирательной проницаемостью относительно размера молекулы и электрического заряда. Отрицательный заряд клубочкового фильтра обусловлен присутствием в нем сиалогликопротеина и гликозаминогликанов. Следовательно, отрицательно заряженные молекулы, в том числе молекулы альбумина не могут пройти через базальную мембрану. Молекулы белка до 1,4 нм свободно проходят через гломерулярный фильтр, от 2 до 4 нм проход затруднен, белки свыше 4 нм через гломерулярный фильтр не проходят.

По механизму развития различают клубочковую и канальцевую протеинурию. Первая связана с повышенной проницаемостью клубочкового фильтра, вторая - с нарушением реабсорбции белка в проксимальном канальце вследствие недостаточности функции эпителия.

Клубочковая протеинурия подразделяется на селективную и неселективную протеинурию. Развитие селективной протеинурии связано с утратой отрицательного заряда базальной мембраны и способности отталкивать отрицательно заряженные молекулы белка. Отрицательно заряженные белки альбумин и трансферрин начинают свободно проходить через незаряженный фильтр и развивается массивная протеинурия. Она наблюдается при нефротическом синдроме с минимальными изменениями.

Неселективная протеинурия возникает при утрате гломерулярным фильтром способности регулировать прохождение молекул белка в зависимости от их размера. В связи с этим в ультрафильтрат поступают крупнодисперсные белки плазмы, например иммуноглобулины G 1 , а 2 -макроглобулин и в-липопротеины.

Гематурия (от греч. haima - кровь) - присутствие крови в моче. Различают микро- и макрогематурию. Микрогематурия не изменяет цвета мочи, ее можно выявить только при микроскопии осадка или с помощью индикаторной полоски. Макрогематурия придает моче цвет мясных помоев. Причины развития гематурии разнообразны: 1) заболевания почек - гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз, поражение почек при системной красной волчанке, пурпуре Шенлейна-Геноха, туберкулезе и др.; 2) повреждения мочевыводящих путей при почечно-каменной болезни, уролитиазе, травмах, развитии опухолей и др. Гематурия иногда обнаруживается при больших физических нагрузках.

Цилиндрурия - присутствие в осадке мочи плотных масс, подобных слепкам почечных канальцев, в которых они формируются. В зависимости от состава различают цилиндры гиалиновые, зернистые, эпителиальные, жировые, восковидные, гемоглобиновые, эритроцитарные и лейкоцитарные. Матрицей цилиндров являются белки. Гиалиновые цилиндры могут обнаруживаться в моче здоровых людей, состоят из белка Тамма-Хорсфалля, образующегося в мочевом тракте. В состав других цилиндров входят белки почечного или плазменного происхождения. Присутствие цилиндров, как правило, свидетельствует о заболевании почек (гломерулонефриты, острый некроз почек, амилоидоз, пиелонефрит и др.).

Лейкоцитурия - присутствие в моче лейкоцитов в количестве более 5 в поле зрения микроскопа. Выявляется при остром и хроническом пиелонефрите и воспалительных процессах в мочевыводящих путях.

К изменениям состава мочи, не связанным с заболеваниями почек, относятся билирубинурия, гемоглобинурия, кетонурия; глюкозурия и аминоацидурия наблюдаются как при заболеваниях почек (тубулопатиях), так и при заболеваниях других органов (сахарный диабет, заболевания печени).

Оценка функциональной способности почек.

1). Скорость клубочковой фильтраци рассчитывается по клиренсу веществ, которые полностью фильтруется, практически не секретируется и не реабсорбируется канальцами. В этих целях можно использовать вещества, специально вводимые в кровь (например, инулин), либо определять клиренс по выведению циркулирующих в крови эндогенных веществ (креатинина). Более физиологическим является определение клиренса эндогенного креатинин (проба Реберга).

Скорость клубочковой фильтрации определяется по формуле:

СКФ (мл/мин) = креатинин мочи х минутный объем мочи

креатинин крови

Величина клубочковой фильтрации, в норме у здоровых людей колеблется от 80 до 120 мл/мин.

2) Канальцевая реабсорбция (разница между объемом первичной мочи и минутным диурезом) вычисляется по формуле:

КР = (СКФ - диурез) x 100 %

В норме колеблется от 95 до 99 %.

3). Концентрационная функция

Можно определить по соотношению концентрации креатинина в моче и крови (U/P) -- в норме более 60.

Концентрационную функцию определяют, используя пробу Зимницкого. Пациент находится в обычных условиях, принимает обычную пищу, но учитывается количество выпиваемой за сутки жидкости, которое не должно превышать 1 - 1,5 л. Пациент собирает 8 порций мочи каждые три часа, в течение суток. Определяют объем и относительную плотность мочи в каждой порции.

Нормальные значения пробы Зимницкого

Для нормальной функции почек характерно:

• - суточный диурез около 1,5 л;
• - выделение с мочой 50 - 80% всей выпитой за сутки жидкости;
• - значительное преобладание дневного диуреза (около 2/3 от суточного) над ночным (1/3 суточного диуреза);
• - удельный вес хотя бы в одной из порций не ниже 1020 - 1022;
• - значительные колебания в течение суток количества мочи в отдельных порциях (от 50 до 400 мл) и удельного веса мочи (от 1003 до 1028).

Клиническое значение пробы Зимницкого

Если дневной диурез становится равным ночному или ночной диурез преобладает, это может говорить либо о недостаточности кровообращения, либо об ограничении концентрационной способности почек. Наибольшее значение при суждении о нарушении концентрационной функции почек по пробе Зимницкого имеет монотонный характер отдельных порций мочи в отношении как одинакового количества выделяемой мочи, так и ее удельного веса.

4). Канальцевая секреция определяется по величине почечного плазмотока. Для количественной оценки почечного плазмотока (объема плазмы, протекающей через почку в единицу времени) определяется клиренс вещества, от которого плазма полностью освобождается при однократном прохождении через почечную паренхиму. Чаще вычисляется по клиренсу парааминогиппуровой кислоты (ПАГ) или диодраста.

Величину эффективного почечного плазмотока (ПП) вычисляют по формуле:

ПП =U ПАГ x V (мл/ мин)

где U ПАГ -- концентрация ПАГ в моче;

Р ПАГ - концентрация ПАГ в плазме;

V -- диурез, мл/мин.

В норме величина клиренса ПАГ, т.е. эффективного почечного плазмотока, равняется 550--650 мл/мин.

Для измерения величины эффективного почечного кровотока (ПК) необходимо одновременно вычислять показатель гематокрита (Ht), тогда используется следующая формула: ПК=ПП/(1-Нt)

Нарушение клубочковой фильтрации. Сущность процесса фильтрации состоит с переходе части воды со всеми растворенными в ней неорганическими и органическими веществами из крови, протекающей через капилляры почечных клубочков, в полость капсулы с образованием первичной мочи.

Процесс фильтрации уменьшается: при снижении системного артериального давления (недостаточность сердечной деятельности, шок, коллапс); при сужении почечной артерии (болевой процесс, повышенное выделение ренина); при нарушении оттока мочи вследствие сдавления, сужения мочеточников, закупорки мочевыводящих путей (почечнокаменная болезнь и др.) - в этом случае повышается внутрипочечное давление, которое может привести к полному прекращению процесса, фильтрации; при уменьшении количества функционирующих клубочков, ведущем к ограничению площади и скорости фильтрации; при уменьшении фильтрационной поверхности, происходящем при гломерулонефритах, склерозировании клубочков, при прорастании фильтрующей мембраны соединительной тканью; при повышении онкотического давления крови.

Увеличение клубочковой фильтрации происходит: при повышении тонуса отводящей артериолы (наблюдается при адреналинемии); при понижении тонуса приводящей артериолы (в первую стадию лихорадки - озноб, при котором происходит уменьшение циркуляции крови на периферии и усиление ее во внутренних органах, в том числе и в почках); при снижении онкотического давления крови.

Нарушение канальцевой реабсорбции. Как известно, клубочковый фильтрат поступает в почечные канальцы, где происходит обратное всасывание (реабсорбция) водорастворимых низкомолекулярных веществ. В клетках почечных канальцев в проксимальном сегменте происходит реабсорбция глюкозы, аминокислот, электролитов и др. Электронно-микроскопически показано, что реабсорбция белка в канальцах осуществляется путем пиноцитоза. Установлено, что в почечных канальцах сельскохозяйственных животных в больших количествах реабсорбируются натрий, кальций и фосфор. Причем верхушечная мембрана клетки обладает высокой приницаемостью для натрия.

В эпителиальных клетках канальцев локализованы ферменты - переносчики биологически активных веществ, в митохондриях имеются окислительные ферменты, цнтохромоксидаза, сукцинатдегидрогеназа. Блокада этих ферментных систем, инактнваиия и другие изменения в них приводят к нарушению процесса реабсорбции. С этим же связано перенапряжение процесса реабсорбции при избытке веществ, реабсорбируемых канальцами.

Структурные изменения канальцев, как, например, дистрофии, нарушение кровообращения, изменение канальцевой секреции, интоксикации, также нарушают процесс реабсорбиии.

Нарушение процесса концентрации и разведения мочи в почках. Все вещества, подлежащие удалению из организма, проходя через почечные канальцы, концентрируются по сравнению с их исходным состоянием в фильтрате. Эта важная способность почек (концентрационная) в известной мере связана с митохондрпями клеток, обладающих основным набором ферментов, обеспечивающих комплекс общих реакций, в том числе процесс концентрации и выделения.

О концентрационной функции почек судят по максимальной плотности мочи, зависящей главным образом от реабсорбционной функции канальцев. Нарушение концентрационной способности может проявиться в форме гипостснурии или изостенурии.

Гипостенурия - резкое снижение относительной плотности, мочи. Сочетание гнпостенурин с полиурией возникает при поражении канальцевого аппарата при относительном благополучии клубочков, что наблюдается на ранних стадиях хронического нефрита. Сочетание же гипостенурии с олнгурией отмечают при поражении как канальцевого, так и клубочкого аппарата почек; характерно для хронической недостаточности почек.

Изостенурия - одно из тяжелых последствий нарушения концентрационной способности почек, когда относительная плотность мочи близка к величине относительной плотности клубочкового фильтрата - 1,010-1,012. Проявляется при нарушении канальцевого аппарата почек и выражается потерей способности их к концентрированию и разведению мочи, что приводит к значительному изменению выделения из организма минеральных веществ, азотистых шлаков с накоплением их в крови и тканях. Изостенурия сопутствует тяжелой недостаточности функции почек.

Нарушение канальцевои секреции. В процессе канальцевой секреции происходит активный транспорт веществ из крови в просвет канальцев. В клетках канальцев имеются функционирующие системы активного и пассивного транспорта. В мембране клеток переносчики образуют комплексы с транспортируемыми соединениями. В почечных канальцах идет секреция калия, фосфатов, которые в больших количествах поступают с кормом.

Нарушение секреторной функции канальцев возникает при продолжительных почечных заболеваниях, сопровождающихся атрофией, а также при ингибировании ферментных систем почечных канальцев при различных интоксикациях.

Этиология и патогенез нарушения функции почек. Причины и условия, приводящие к нарушению функций почек, весьма многообразны. Различают экстраренальные (внепочечные) и ренальные (почечные) причины и условия нарушения мочеобразования и мочевыделения.

Внепочечные факторы. Среди экстраренальных причин и условий нарушений функций почек главным является нарушение нервных и гуморальных регуляторных механизмов. К ним прежде всего относят регулирующую роль коры больших полушарий мозга, которая, как известно, осуществляется через гипоталамо-гипофизарную систему.

Роль коры головного мозга в регуляции функций почек подтверждается возможностью вызвать условнорефлекторное изменение их. Так, в эксперименте на собаках при сочетании условного раздражителя с введением воды в прямую кишку происходило увеличение количества выделяемой мочи. В последующем одним только условным раздражителем достигался тот же эффект. Известно рефлекторное уменьшение выделения мочи, вплоть до полного прекращения. Так, болевую анурию можно вызвать сильным электрокожным раздражением, а также при различных стрессовых состояниях.

Существенные нарушения функций почек могут быть при различных поражениях гипоталамо-гипофизарной системы. Установлено, что уменьшение выделения антидиуретического гормона гипофизом приводит к значительному увеличению выделения мочи, развивается так называемый несахарный диабет, сопровождающийся глубоким нарушением водно-солевого обмена и другими изменениями.

В возникновении нарушений функций почек существенную роль играют гормоны надпочечников - альдостерон, щитовидной железы - тироксин, поджелудочной железы - инсулин.

К экстраренальным факторам изменений функций почек относят также различные нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, особенно при недостаточности кровообращения. При этом нарушается нормальное кровоснабжение почек, а в случаях резкого падения системного артериального давления - ниже 40-50 мм ртутного столба - образование мочи полностью прекращается.

Существенное значение в нарушении деятельности почекимеет изменение состава и свойств крови, которое может быть, в частности, при глубоких нарушениях обмена веществ и другой патологии (сахарный диабет, кетозы, желтухи). При этом в крови появляются вредные вещества и вещества в необычных количествах, подлежащие удалению из организма (глюкоза, ацетоновые тела, желчные кислоты и пигменты, гемоглобин при гемолизе эритроцитов, избыток различных минеральных веществ, солей и т. п.).

Почечные факторы (ренальные) - нарушения мочеобразования и мочевыделения.

Все формы повреждения почек, их основных функционирующих элементов - клубочков и канальцев приводят к нарушению функций почек. Среди них большое место занимают воспалительные, дегенеративные процессы и нарушения кровообращения в почках, почечнокаменная болезнь и др.

Общие формы нарушения мочеотделения и патологические составные части мочи. Общее количество выделенной мочи - диурез, состав и свойства ее в физиологических условиях зависят от питания животного (стойловое, пастбищное содержание, сочные корма, концентраты), от состояния нейро-гуморальных механизмов регуляции функций организма, обмена веществ, а также от времени года. Суточный диурез у крупного рогатого скота равен 10-25 л, у лошади - 3-8л, у мелкого рогатого скота - до 1л, у свиней - 1,5-8л, у собак - до 1 л. В моче содержится примерно 96% воды, 1,5% неорганических веществ и 2,5% органических.

Из общепринятых критериев оценки физиологического состояния почек являются количество выделившейся мочи, ее состав и свойства.

Отклонения в количестве выделяемой мочи могут быть при нарушении систем, регулирующих деятельность почек, при различных заболеваниях почек, мочевыводящих путей и др. При этом меняется не только количество выделяемой мочи, но и кратность мочеиспускания, ритм и др.

Полиурия - увеличение суточного диуреза. Главный патогенетический механизм ее - повреждение канальцевого аппарата почек, при котором нарушается процесс реабсорбции. Это возможно при дегенеративных процессах в канальцах, воспалении инфекционного и токсического характера, при перегрузке процессов реабсорбции, падении активности ферментных систем эпителиальных клеток почечных канальцев, обеспечивающих переход веществ из крови в канальцы и обратно.

Полиурия может быть следствием повышения клубочковой фильтрации при усилении фильтрационного давления и понижении онкотического давления крови при изменении нервно-гуморальной регуляции, например изменение количества выделяемого гипофизом антидиуретического гормона, инсулина и др. Некоторое увеличение количества мочи отмечают при стойком повышении кровяного давления.

Сравнительное увеличение количества мочи в холодное время года является компенсаторным в связи с понижением функций других выделительных органов (потовые железы) из-за некоторого ослабления их кровоснабжения.

Полиурию можно вызвать лекарственными (мочегонными) средствами.

Олигурия - уменьшение выделения мочи. Наиболее простой механизм уменьшения выделения мочи связан с резким падением системного кровяного давления (коллапс), следствием чего является нарушение кровоснабжения почек, вплоть до ишемии.

Недостаточность сердечной деятельности различного генеза также приводит к снижению кровоснабжения почек, которое сопровождается затрудненным оттоком венозной крови, осложняющимся повышением внутриорганного давления, отеком паренхимы почек,- все это приводит к ослаблению процесса фильтрации.

Уменьшение выделения мочи может быть следствием нарушения кровообращения в самих почках, например при сужении почечной артерии, ведущем к падению давления в ней, а соответственно и в клубочках.

Изменение величины онкотического давления крови ведет к нарушению обычного соотношения его между кровью и тканями. Так, повышение онкотического давления крови сопровождается уменьшением процесса фильтрации в клубочках, что приводит к олигурии.

Олигурия проявляется при уменьшении числа функционирующих нефронов вследствие сокращения площади фильтрации и скорости ее. При этом уменьшается образование первичной мочи. Подобное явление наблюдают при различных патологических процессах в почках. Так, за последнее время установлено, что при инфекционно-аллергическом гломерулонефрите происходит осаждение протавопочечных антител, ведущих к утолщению базальной мембраны нефрона, к ограничению общей фильтрационной площади почек.

Олигурия может быть субренального происхождения - сужение, сдавливание, болезни мочевыводящих путей, почечнокаменная болезнь приводят к нарушению выделения и оттока мочи. При этом повышается внутрипочечное давление, что может повести к полному прекращению мочеотделения, так как в подобных случаях наряду с нарушением оттока мочи возможно полное прекращение процесса фильтрации в клубочках.

Анурия - полное прекращение выделения мочи. Различают истинную анурию, которая возникает при почечной недостаточности разного генеза, и анурию в случаях падения давления в почечных сосудах - при массивных кровопотерях и других патологических процессах, ведущих к резкому падению системного кровяного давления. Причина анурии - отравление солями тяжелых металлов, сильно повреждающими почечный эпителий.

Внепочечная анурия возникает при закупорке мочевыводящих путей мочевыми камнями, сдавлением мочеточников опухолями, рефлекторным влиянием на почечные сосуды, приводящим к их спазму (эмоции, остропротекающие боли и др.).

Длительнопротекающие анурии ведут к гиперазотемии - уремии.

Расстройство функций почек отмечают и при нарушении выделения различных веществ, приводящем к появлению в моче больших количеств обычных ее составных частей, но чаще веществ, несвойственных нормальному ее составу.

Глюкозурия - наличие сахара в моче, возникает при нарушении реабсорбции глюкозы.

Глюкозурия может быть алиментарного происхождения - поступление в организм большого количества углеводов приводит к увеличению уровня сахара в крови - гипергликемии с последующим выделением с мочой. Механизм этого явления в настоящее время представляется в следующем виде. При необычно высоком уровне глюкозы в крови гексокиназа почечных канальцев (с участием которой происходит фосфорилирование глюкозы с образованием гексозо-6-фосфата) не может обеспечить фосфорилнрование ее повышенного количества, поэтому оставшаяся часть выводится почками с мочой, позволяя сохранить нормальный уровень сахара крови.

Следует отметить, что появлению сахара в моче не всегда предшествует гипергликемпя. Так, глюкозурпя может явиться следствием ингибироваппя ферментов, ответственных за процесс фосфорилирования глюкозы в почках. Это подтверждается в эксперименте на модели флоридзинового диабета: при введении в организм флоридзина происходит глюкозурия без заметного повышения сахара крови.

Глюкозурия является одним из основных нарушений при сахарном или панкреатическом диабете, экспериментальная модель которого воспроизводится при помощи аллоксана, избирательно повреждающего бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающей инсулин.

Появление сахара в моче возможно при различных патологических состояниях организма, при токсемии овец, кетозе, болезнях печени, бешенстве и др.

Глюкозурия может быть эмоционального характера у легковозбудимых животных (лошади), при испуге, ярости (у собак) и боли, генез которой в основном состоит в выбросе надпочечниками большого количества адреналина.

Глюкозурию почечного происхождения отмечают при патологических процессах в почках, вследствие которых повышается проницаемость капилляров клубочков (гломерулонефриты, туберкулез, опухоли), а также при различных повреждениях почечной ткани.

Протеинурия - выделение белка с мочой. Один из важных симптомов нарушения функций почек, заболевания их. Почечная про-теинурия бывает клубочкового и канальцевого происхождения.

Клубочковая протеинурия возникает при повреждении клубочков, сопровождающемся повышением их проницаемости для белка; при этом через клубочковый фильтр проходят белки не только с малой, но и с большой молекулярной массой. Протеинурию канальцевого происхождения наблюдают при нарушении реабсорбции белка в канальцах, бывает при глубоких повреждениях их эпителия (не-фротический синдром, отравление солями тяжелых металлов, а также продолжительная гипоксия).

Однако появление белка в моче отмечают и вне связи с патологией почек: при физической нагрузке, поражении мочеточников и других мочевыводящих путей, при различных интоксикациях, лихорадке, нарушениях системы крови и др.

Гематурия - появление эритроцитов в моче вследствие глубокого повреждения клубочкового фильтра, характерного для острого гломерулонефрита; эритроциты при этом, попадая в капсулу Боумена-Шумлянского, переходят в мочу. Различают гематурию субренального происхождения - при ранении мочеточников, мочевого пузыря, уретры, при опухолях, воспалении их. Наблюдают ее и при лучевой болезни.

Гемоглобинурия - появление гемоглобина в моче вследствие гемолиза крови в кровеносной системе. Непосредственная причина ее - гемолитические яды различного происхождения (в том числе и инфекционного). Охлаждение организма, осложнения после переливания крови могут сопровождаться гемолизом и выходом гемоглобина в мочу. Известна также послеродовая гемоглобинурия у коров в первые недели после отела. Возникновение ее связывают с неправильным кормлением и содержанием, переохлаждением и интоксикацией.

Лейкоцитурия - наличие лейкоцитов в моче, характерное для воспалительных процессов в почках и мочевыводящих путях. Нередко лейкоциты разрушаются, вызывая в моче появление слизи. При гноеродной инфекции в моче обнаруживают гной - пиурия.

Цилиндрурия - наличие в моче особых образований, названных исходя из их формы цилиндрами. Обнаруживают их в свежесобранной моче. Различают цилиндры гиалиновые, эпителиальные, восковые, зернистые и др.

Гиалиновые цилиндры появляются при нарушении реабсорбции белки; они свертываются в почечных канальцах, принимая их форму. Эпителиальные цилиндры находят в моче при поражении эпителия почечных канальцев, при нефротнческом синдроме и др. Цилиндры, образованные из распавшихся эпителиальных клеток, носят название зернистых и свидетельствуют об остром процессе поражения канальцев.

При длительных хронических процессах в канальцах, например при амилоидозе почек, в моче встречаются восковидные цилиндры, характерные для нарушения липоидного обмена, дистрофии канальцев почек.

Индиканурия - частой причиной повышения содержания индикана в моче является увеличение содержания белка в пище, особенно в сочетании с расстройством желудочного пищеварения при гипосекреции и ахилии, поражениях печени и др. Индиканурию у лошадей наблюдают при гнилостном разложении белка в кишечнике, при гангрене легких, гнойном плеврите и др.

Бактериурия - наличие в моче бактерий, главным образом при септических инфекциях, генерализации инфекционного процесса.

О водовыделительной функции почек судят по количеству выделенной мочи, чаще всего за сутки. Концентрационную способность определяют при помощи исследования удельного веса мочи. Определение удельного веса мочи производят специальным прибором - урометром (см.). Уже само по себе резкое уменьшение выделения почками мочи, т. е. олигурия или анурия (см.), а также значительное повышение суточного выделения мочи, т. е, полиурия (см.), говорят о нарушении функций почек. Водная проба (проба на разведение), при которой больному дают выпить натощак 1,5 л воды (по Фольгарду), а потом измеряют в течение 4 часов через каждые полчаса диурез, преимущественно зависит от внепочечных факторов, а поэтому ее значение при оценке функции почек ограничено.

Большее практическое значение имеет исследование концентрационной способности почек, особенно проба с сухоядением. Эта проба и ее варианты (пробы Фольгарда, Фишберга и др.) основаны на том, что больной в течение определенного времени получает только сухую пищу, содержащую большие количества животного белка (в виде творога, мяса или яиц). При этом собираются отдельные порции мочи (с 8 часов утра до 8 часов вечера или три утренние часовые порции), в которых определяют количество выделенной мочи и ее удельный вес.

В результате проб с сухоядением у лиц с нормальной концентрационной функцией почек количество мочи в отдельных порциях резко падает до 30-60 мл; за сутки выделяется 300-500 мл. Удельный вес мочи в то же время нарастает и достигает в отдельных порциях 1,027-1,032.

При нарушении концентрационной функции почек количество суточной мочи и величина отдельных порций становятся значительно больше, чем в норме. Удельный вес ни в одной порции не достигает 1,025, а часто и не превышает 1,016-1,018 (так называемая гипостенурия). При более выраженных нарушениях концентрационной функции почек сухоядение может вовсе не оказывать влияния на характер мочеотделения, а удельный вес мочи - оставаться постоянно низким (в пределах 1,008-1,014). Состояние, при котором выделяется моча фиксированного низкого удельного веса, называется изостенурией. Удельный вес мочи при этом равен удельному весу безбелкового фильтрата плазмы. Гипо- и особенно изостенурия являются показателями глубоких изменений эпителия почечных канальцев и обнаруживаются, как правило, при сморщенных почках.

Однако снижение концентрационной способности почек может зависеть и от внепочечных влияний (например, при понижении функции гипофиза в отношении выделения антидиуретического гормона). Пробу с сухоядением не следует проводить при указаниях на нарушение азотовыделительной функции почек. Неправильный результат пробы может иметь место, если ее проводить у больных с отеками, так как сухоядение способствует схождению отеков и низкий удельный вес мочи в этом случае может зависеть не от почечной недостаточности, а от усиленного диуреза.

Широкое распространение в силу простоты получила проба Зимницкого (1924). Эта проба проводится без всяких нагрузок, в обычных условиях жизни и питания больного и может применяться при нарушении азотовыделительной функции почек. В течение суток собирают 8 порций мочи (через каждые 3 часа). В этих порциях определяют количество и удельный вес мочи, отдельно вычисляется дневной и ночной диурез. В норме обнаруживаются значительные колебания как количества, так и удельного веса мочи в отдельных порциях. В общей сложности здоровый человек выделяет с мочой 75% выпитой жидкости, большая часть выводится в течение дня, меньшая - ночью. При пробе Зимницкого могут обнаруживаться нарушения концентрационной функции почек, но менее надежно, чем при пробе с сухоядением, так как последняя дает возможность выявить максимальную концентрационную способность почек. Удельный вес мочи при пробе Зимницкого в пределах 1,025-1,026 делает излишней последующую пробу с сухоядением.

Исследование содержания остаточного азота и его фракций в крови является одним из важнейших методов исследования функции почек. Остаточным азотом называют то количество азота в крови, которое определяется в ней после осаждения белков. Остаточный азот (RN) в норме равняется 20- 40 мг% и состоит из азота мочевины (большая часть, приблизительно 70%), азота креатинина, креатина, мочевой кислоты, аминокислот, аммиака, индикана и т. д. Количество мочевины в плазме крови равняется в норме 20-40 мг% (причем, в молекуле мочевины азот составляет 50%). Содержание креатинина в крови в норме составляет 1-2 мг%, индикана - от 0,02 до 0,2 мг%.

Данные, получаемые при исследовании остаточного азота и его фракций в крови, не могут претендовать на выявление ранних или тонких нарушений функций почек, однако имеют существенное значение для клиники при суждении о выраженности, т. е. степени почечной недостаточности. Уже небольшое повышение остаточного азота в крови (до 50 мг%) может говорить о нарушении азотовыделительной функции почек. При резком нарушении функции почек и развитии азотемической уремии содержание остаточного азота и мочевины в крови может достигать 500-1000 мг%, креатинина 35 мг%. Азотемия при хронических заболеваниях почек развивается сравнительно медленно, но при острых олигоанурических поражениях почек нарастание азотемии может идти крайне бурно и достигать максимальных известных в патологии величин. Азотемия одной и той же степени неравнозначна прогностически при острой и хронической уремии. Прогноз при хронической уремии значительно тяжелее.

Повышение остаточного азота в крови может зависеть и от внепочечных факторов, т. е. азотемия может быть экстраренальной у лиц со здоровыми почками (при усиленном распаде белков, при голодании, у лихорадящих и раковых больных, при лейкозе, при хлоропении, развивающейся при упорных рвотах или поносах). Повышение остаточного азота крови может иметь место и при лечении кортикостероидами и является результатом усиливающего влияния их на катаболическую фазу обмена.

Дисфункция почек – как распознать и что делать?

Человеческий организм – сложная система, в которой все органы тесно связаны между собой. Обычно мы не обращаем внимания на их функционирование, но как только какой-то орган или система дадут сбой, сразу чувствуем нарушения в своем самочувствии и здоровье. Одной из важнейших систем нашего организма является мочевыделительная, главные органы которой – почки. Задача этой системы – выведение из организма лишних объемов жидкости и вредных токсичных веществ. Поэтому так опасны любые нарушения функций почек. Без четкой их работы в организме накапливаются жидкость и токсины, и ни одна система не может правильно функционировать.

Немного анатомии и физиологии

Мочевыделительная система включается в себя такие органы:

Самая главная роль в этой системе принадлежит почкам.

Почки – это парные органы бобовидной формы, расположенные за брюшиной в поясничной области. В норме левая почка лежит немного выше правой почки, что объясняется наличием печени с правой стороны. Каждый орган имеет соединительнотканную капсулу и под ней паренхиму, в которой располагаются система канальцев и почечные чашечки, сливающиеся в почечную лоханку. Непосредственно в паренхиме осуществляется фильтрация крови и образование первичной мочи. При ее дальнейшем прохождении через систему почечных канальцев происходит обратное всасывание полезных элементов. Ненужные организму вещества выводятся в составе вторичной мочи через мочеточники, мочевой пузырь и уретру.

Таким образом, благодаря накопительно-выделительной системе обеспечивается вывод из организма вредных и токсичных веществ и лишних объемов жидкости.

Функции

Для более полного понимания того, чем грозит дисфункция почек и как она проявляется, нужно разобраться с тем, какие именно функции выполняют почки. К главным задачам этого органа относятся:

Самая важная роль принадлежит выделительной (экскреторной) функции. Благодаря фильтрационной способности, происходит удаление токсинов и излишков жидкости из плазмы крови и образование мочи.

В результате секреторной функции осуществляется выделение гормонов и биологически активных веществ, которые играют роль в регуляции артериального давления крови, кроветворения, костного обмена и др.

Метаболическая функция реализуется в метаболизме питательных веществ и углеводов. В почках вырабатывается глюкоза и другие органические вещества. Также они принимают участие в обмене белков и синтезе компонентов для межклеточных мембран.

Осморегулирующая и ионорегулирующая функции заключаются в концентрационной способности почек, а именно, в поддержании водного и электролитного баланса за счет регуляции секреции и выведения электролитов (натрия, калия и хлора, фосфатов и др).

Роль азотовыделительной функции состоит в экскреции конечных продуктов азотистого обмена: мочевины, креатинина, мочевой кислоты и т.п.

Что происходит при нарушении работы почек?

Нарушение функций почек – очень опасное состояние. Поэтому необходимо понимать, как оно проявляется, чтобы вовремя обратиться к врачу.

При функциональных нарушениях органа затрудняется вывод продуктов обмена из организма. Происходит накопление токсичных продуктов в тканях, задерживается вывод лишней жидкости. Снижается выработка гормонов и биологически важных веществ. Эти процессы объясняют такие симптомы заболевания:

Нарушение мочеиспускания может проявляться в виде болезненности, учащения или урежения позывов к нему. При развитии почечной недостаточно количество суточной мочи постепенно снижается. Тяжелыми проявлениями болезни считается отсутствие мочеиспускания, нарастающие отеки и выраженные признаки интоксикации.

Болезненность может быть и в покое. Боль чаще всего тупая, локализуется в области поясницы.

Читайте также:

Артериальное давление остается без изменений, но чаще повышается. Это связано с тем, что почки не справляются с выведением солей и воды, а также с нарушением гормональной секреции. Этим же объясняется и появление отеков. Сначала отеки локализуются на стопах. Со временем начинают отекать все ноги.

Происходит дальнейшее накопление токсинов в организме, приводящее к нарастанию симптомов отравления:

• тошнота;
• головокружение;
• нарушение сна;
• плохое самочувствие;
• слабость;
• кожный зуд;
• неприятный запах изо рта.

Почки участвуют в кроветворении. Поэтому когда их работа нарушена, может возникать анемия, что проявляется слабостью, снижением работоспособности, вялостью.

На начальных стадиях заболевания все эти симптомы не очень сильно выражены, и люди не обращают на них внимания. Но нужно понимать, что подобные проявления возникают не просто так, а вследствие каких-либо причин. Поэтому необходимо обратиться к врачу как можно раньше, не дожидаясь существенного ухудшения самочувствия.

Почему работа почек может нарушаться?

Работа почек нарушается в следующих случаях:

• Нарушение их кровоснабжения.
• Поражение паренхимы органа.
• Обструкция (закупорка) мочеточников.

Функционирование почек напрямую зависит от кровоснабжения. Если кровь перестает поступать к органу, прекращается образование мочи, и, как следствие, выведение токсичных продуктов. Чаще всего такое бывает при острых состояниях, а именно:

• сильная потеря крови;
• травмы и ожоги;
• нарушения работы сердца;
• заражение крови;
• анафилактический шок.

Существует очень много факторов как внешних, так и внутренних, которые могут нарушать функции почек

Почечные дисфункции возникают при повреждении почечной ткани. Наиболее частыми причинами поражения паренхимы являются:

• воспалительные процессы (гломерулонефриты);
• инфекционные заболевания (пиелонефриты);
• отравление нефротропными ядами;
• инфаркт почки;
• тромбоз почечных сосудов и некроз ткани органа;
• поражение почечных сосудов при хронических заболеваниях (атеросклероз, сахарный диабет и др.).

Также сбой в работе почек вызывает обструкция мочеточников, например, при мочекаменной болезни или сдавлении мочеточников гематомой либо опухолью.

Довольно редко встречаются врожденные аномалии почек (поликистоз, анаплазия, удвоение почки и другое), но почти всегда при них наблюдаются функциональные нарушения.

Что делать при признаках нарушения функции почек?

Лечение почечной дисфункции зависит от ее вида и степени выраженности почечной недостаточности.

При нарушениях кровотока в почках необходимо его нормализовать. Для этого применяют интенсивную инфузионную терапию.

Если вовремя не выявить дисфункцию почек, может развиться почечная недостаточность

При нарушении оттока мочи из почек, т.е. при обструкции мочеточников, необходимо устранить препятствие – удалить камни или вывести мочу с помощью катетера (в зависимости от причины).

При повреждении почечной ткани нормализовать работу почек сложнее всего. Для этого нужно:

• По возможности устранить причину (противовоспалительная и/или антибактериальная терапия, в зависимости от заболевания).
• Употреблять мочегонные препараты для стимуляции мочеобразования.
• Ограничить употребление воды.
• Восстановить водно-электролитный баланс и pH крови.
• Соблюдать диету.
• Лечить анемию (прием железосодержащих препаратов).

Умеренное течение заболевания не требует госпитализации пациента. При выраженных симптомах почечной недостаточности госпитализация в специализированное отделение необходима. В тяжелых случаях для очищения крови применяют гемодиализ. А в особо сложных ситуациях при прогрессировании почечной недостаточности требуется пересадка почки.

Благоприятность прогноза и успех лечения напрямую зависят от своевременного обращения к врачу и максимально быстрого начала терапии.

Нарушения и их причины по алфавиту:

нарушение функции почек —

Нарушение функции почек (почечная недостаточность) – это патологическое состояние, которое характеризуется полной или частичной утратой функции почек по поддержанию химического постоянства внутренней среды организма. Почечная недостаточность проявляется нарушением процесса образования и (или) выведения мочи, нарушением водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического баланса.

При каких заболеваниях возникает нарушение функции почек:

Причины нарушения функции почек

С точки зрения патогенеза и развития симптомов различают острое и хроническое нарушение функции почек.

Причины нарушения функции почек разделяют на преренальные, ренальные и постренальные.

1. К преренальным причинам относят нарушения кровоснабжения почек. Как известно, процесс почечной фильтрации (первый этап образования мочи), всецело зависит от количества крови поступающей в почки, которое в свою очередь определяется величиной артериального давления. В большинстве случаев, острая почечная недостаточность обусловлена резким падением артериального давления и, следовательно, количеством крови поступающим в почки. Причиной падения артериального давления является критическое состояние — шок, которое характеризуется острым нарушением процессов кровообращения. Шоковое состояние может возникнуть при сильной потере крови, травмах, ожогах (гиповолемический шок), при нарушении работы сердца (кардиогенный шок при инфаркте миокарда), септический шок (при сепсисе), анафилактический шок (при введении в сенсибилизированный организм специфических аллергенов) и пр. Таким образом, при критическом снижении количества крови поступающей в почки процесс фильтрации первичной мочи становится невозможным, а процесс образования мочи останавливается (анурия).

2. К ренальным причинам нарушения функции почек относятся все патологические состояния при которых поражается паренхима почек. Наиболее частыми причинами острого поражения почек являются острые гломерулонефриты, интерстициальные нефриты, интоксикации нефротропными ядами, тромбоз почечных сосудов, инфаркт почки и пр. Стоит отметить, что патологический процесс может затрагивать как почечные клубочки (гломерулонефрит), нарушая процесс фильтрации, так и эпителий канальцев (нефрит, интоксикации), что приводит к их закупорке и нарушению процесса реабсорбции. Одной из форм ренальной почечной недостаточности является закупорка почечных канальцев гемоглобином разрушенных эритроцитов, которое возникает при массивном гемолизе или миоглобином при синдроме сдавления (краш-синдроме). Почечная недостаточность развивается также при двустороннем удалении почек, а также при массивных травмах обоих почек.

3. К постренальным причинам относятся острая обструкция мочеточников обеих почек, которая может возникнуть при мочекаменной болезни, сдавлении мочеточников лигатурой (во время хирургической операции), гематомой (при травмах), опухолью. Как правило, одновременное нарушение функции обоих мочеточников встречается довольно редко.

В отличии от острой почечной недостаточности, развивающейся внезапно, хроническая почечная недостаточность развивается медленно и долгое время может оставаться незамеченной.

К наиболее частым причинам возникновения хронического нарушения функции почек относятся хронические заболевания почек, для которых характерно медленное разрушение активной паренхимы почек и замещение ее соединительной тканью. Хроническая почечная недостаточность является завершающим этапом таких заболеваний как хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, мочекаменная болезнь. В некоторых случаях, хроническая почечная недостаточность возникает в следствии поражения сосудов почек при атеросклерозе и сахарном диабете. Довольно редко причиной хронической почечной недостаточности являются наследственные заболевания: поликистоз почки, наследственный нефрит и пр.

Таким образом, в основе нарушения функции почек различной этиологии лежат несколько основных патогенетических механизмов: снижение процесса фильтрации (при поражении клубочков или при снижении снабжения почек кровью), закупорка почечных канальцев и омертвение эпителия канальцев (при гемолизе, отравлениях), невозможность выведения мочи из-за нарушения проводимости мочевыводящих путей. Общим результатом действия этих механизмов является снижение или полное прекращение процесса образования мочи. Как известно с мочой из организма выводятся ненужные и токсические вещества, а также избыток воды и минеральных солей. При почечной недостаточности, прекращение мочеобразования приводит к накоплению этих веществ в организме, что вызывает развитие синдрома аутоинтоксикации или уремии.

Состояние аутоинтоксикации обусловлено накоплением в организме избыточного количества мочевины (уремия) и других азотсодержащих продуктов распада белков (азотемия). Многие из продуктов метаболизма белков (аммиак, индол, фенолы, ароматические амины) являются очень токсичными и, при высоких концентрациях, вызывают поражение различных внутренних органов. Также отмечается повышение концентрации в крови маннитола, креатинина, мочевой кислоты, щавелевой кислоты, различных ферментов и гормонов, а также некоторых ионов. Аутоинтоксикация вызывает нарушение всех видов обмена веществ и поражение внутренних органов из которых складывается клиническая картина нарушения функции почек.

Симптомы нарушения функции почек

Несмотря на то, что основные лабораторные признаки острой и хронической почечной недостаточности сходны (особенно на стадии уремии), эволюция этих заболеваний имеет существенные различия.

В развитии острого нарушения функции почек различают следующие периоды:

1. Период начального действия патогенного фактора — при котором создаются условия нарушающие нормальное функционирование почек. Основные клинические проявления на этом этапе связаны с основным заболеванием (кровопотеря, сепсис, травматических шок и пр.)

2. Период олигурии (анурии). Олигурия это состояние при котором суточное количество образования и выведения мочи снижается ниже критического уровня (ниже 500 мл за 24 часа). При анурии процесс образования мочи останавливается вообще. Длительность этого периода составляет около 2 недель и характеризуется накоплением в моче продуктов белкового метаболизма, электролитов, ферментов, гормонов и осмоактивных веществ. Развивается синдром аутоинтоксикации (уремия, азотемия). Клинические проявления на этом этапе связаны с поражением систем организма вызванных аутоинтоксикацией. Возникают резкие боли в животе, рвота, одышка, симптомы поражения нервной системы, сонливость, в некоторых случаях, при неадекватном лечении, больной может впасть в кому и умереть. Отмечается образование отеков, которые в начале заболевания располагаются на лице и конечностях, а в последствии распространяются по всему телу (анасарка). Отечная жидкость может скапливаться в полости перикарда и плевральной полости, что может вызвать нарушение работы сердца и легких.

3. Период восстановления диуреза — наступает спустя 2-3 недели с момента установления почечной недостаточности. В первые дни количество мочи достигает около 500 мл. В последующие дни диурез прогрессивно нарастает и наступает фаза полиурии (избыточное выведение мочи), которая обусловлена выведением большого количества осмоактивных веществ.

4. Период выздоровления. По мере восстановления функции почек и выведения из организма скопившихся токсических веществ, симптомы аутоинтоксикации спадают, отеки исчезают, а функции внутренних органов восстанавливаются. Период полного выздоровления больного может продлиться 12 месяцев и более.

Развитие хронического нарушения функции почек протекает медленно на протяжении многих лет. Выделяют две клинические стадии эволюции этого заболевания: консервативную и терминальную.

Консервативная стадия характеризуется медленным нарушением функции почек, которые некоторое время сохраняют способность концентрировать и выделять мочу. Симптоматика этого периода связана в основном с хроническими заболеваниями, способствующими установлению почечной недостаточности. При дальнейшем разрушении нефронов почек консервативная стадия переходит в терминальную.

Для терминальной стадии характерно развитие уремического синдрома, который проявляется слабостью, головной и мышечной болью, одышкой, расстройством обоняния, вкуса, парестезиями в руках и ногах, зудом кожи, появлением отеков, тошнотой, рвотой. Кожные покровы больного с уремией покрыты тонким налетом из кристаллов мочевины, изо рта больного исходит запах аммиака и мочи. Часто на коже образуются кровоподтеки и трофические язвы. Нарушения работы мозга проявляются психическими расстройствами, раздражительностью, сонливостью или бессонницей. Как правило, развивается повышенное артериальное давление, анемия. Нарушается работа всех внутренних органов: с развитием дыхательной и сердечной недостаточности, тампонадой сердца, гастрита, колита, панкреатита и пр.

При отсутствии лечения больной, как правило, впадает в кому и умирает. Смерть может также наступить от нарушения работы сердца, легких, печени, присоединения различных инфекций.

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение функции почек:

Страницы работы

Глава 3. Анализ мочи

Нарушения мочеиспускания

Поллакиурия - учащение акта мочеиспускания. Харак­терно для аденомы предстательной железы, хронического ци­стита, туберкулеза, опухолей мочевого пузыря, камней дис-тальных (а/з) отделов мочеточника, приема диуретиков.

Олигакиурия - ненормально редкое мочеиспускание. Ха­рактерно для нарушения иннервации мочевого пузыря на уровне спинного мозга в результате его повреждения или заболевания.

Никтурия -чрезмерно частые акты мочеиспускания в ноч­ное время (с преобладанием ночного диуреза над дневным).

Странгурия -затруднение мочеиспускания, сочетающе­еся с его учащением и болезненностью. Наблюдается при ци­стите, камнях и опухолях мочевого пузыря, туберкулезе, про­статите, везикулите, раке предстательной железы.

Недержание мочи - акт непроизвольного выделения мочи без позывов на мочеиспускание. Может быть истинным и ложным.

Задержка мочеиспускания (ишурия)

Выделяют острую и хроническую формы ишурии. Ост­рая возникает из-за механического препятствия оттоку мочи вследствие:

Аденомы и рака предстательной железы;

Стриктуры уретры;

Камней или опухолей мочевого пузыря или мочеиспус­ кательного канала.

Хроническая ишурия возникает при частичном препят­ствии оттоку мочи в области шейки мочевого пузыря и по ходу мочеиспускательного канала либо при слабости детрузора.

Возникает при:

Аденоме или раке предстательной железы;

Склерозе и хронических воспалительных процессах шейки мочевого пузыря;

Стриктуре уретры.

Парадоксальная ишурия - задержка мочеиспускания, сочетающаяся с недержанием мочи. Наблюдается при доб­рокачественной гиперплазии предстательной железы III ст. повреждениях и заболеваниях спинного мозга.

Количественные изменения мочи

Полиурия - патологическое увеличение количества вы­деляемой мочи (более 2000 мл в сутки). Как правило, сопро­вождается поллакиурией и выделением мочи с низкой отно­сительной плотностью (за исключением сахарного диабета). Наблюдается при:

Сахарном и несахарном диабете;

Хроническом пиелонефрите;

Поликистозе почек;

Аденоме предстательной железы;

Острой (в стадии разрешения) и хронической почечной недостаточности (ХПН);

Применении мочегонных препаратов.

Опеоурия - выделение большого количества мочи, бо­лее чем 24 часа (после предшествовавшего обильного при­ема жидкости). Наблюдается при заболеваниях печени и под­желудочной железы, сердечной недостаточности.

Олигурия - уменьшение суточного диуреза (менее 500 мл/сутки). Наблюдается при:

Уменьшении приема жидкости;

Состояниях, сопровождающихся потерей большого ко­ личества жидкости (понос, рвота, лихорадка, кровотечения);

Сердечной недостаточности Ш степени с развитием отеков;

Портальной гипертензии с развитием асцита.

Анурия -_ прекращение поступления мочи в мочевой пу­зырь (менее 200 мл/сутки). Связано с заболеваниями, сопро­вождающимися поражением почечной паренхимы или об­струкцией верхних мочевых путей. Выделяют 3 группы фак­торов, обусловливающих основные формы анурии:

1) Преренальная - секреторная форма вследствие резко­ го нарушения кровоснабжения почек (коллапс, шок III-IV ст. дегидратация).

2) Ренальная - секреторная форма, развивающаяся вслед­ ствие первичного поражения клубочкового и канальцевого аппарата почки. Чаще всего обусловлена:

Острым гломерулонефритом; --гемолизом;

Отравлениями нефротическими ядами (препараты рту­ти, этиленгликоля и др);

Аллергическим шоком;

Синдромом длительного сдавления тканей (травмати­ ческим токсикозом).

3) Постренальная - экскреторная форма вследствие по­ явления препятствия оттоку мочи из почек. Возникает при:

Мочекаменной болезни;

Сдавлении мочевых путей опухолями;

Случайной перевязке мочеточников во время операции.

Качественные изменения мочи

Изменения цвета и прозрачности

Нормальная моча прозрачная, желтого цвета (за счет пиг­мента -- урохрома). Мутность свежевыпущенной мочи мо­жет быть обусловлена примесями солей, бактерий, слизи и гноя. Выделение солей может наблюдаться у здоровых лю­дей, что связано с особенностями питания. Характер солей

устанавливают при микроскопии осадка мочи либо путем ряда клинических тестов:

Помутнение, обусловленное присутствием уратов (т.н. уратурия), исчезает при нагревании и прибавлении щелочи;

Помутнение, обусловленное присутствием оксалатов (оксалатурия), исчезает при добавлении соляной кислоты;

Помутнение, обусловленное присутствием карбонатов (карбонатурия), исчезает при добавлении уксусной кислоты или нагревании. При этом выделяются пузырьки газа. Если же пузырьки газа не образуются, то это свидетельствует о присутствии в моче фосфатов (фосфатурия).

?????? ?????????????? ??????????? ?????

??????????? ?????????????? ??????????? ????? ????? ?????? ???????? ? ??????????????, ??? ??? ???????????? ???????????? ??????????? ????????, ????????? ??????? ??????? ? ????????????? ???????.

????????????? ????????? ????

????????????? ????????? ???? ??????? ?? ????? ???????????? ???????????? ???????, ?????????? ??????????, ??????????? ?? ?????????? ??????????? (??????????????) ??? ????-???????? ? ????????? ??? ??????????? ????????? ????. ???? ????????? ???? ???? 1,018, ?????????????? ????????? ????? ????? ??????????. ????? ?????? ???????? ????????? ????? ???? ??????????? ??? ?????????? ???????????? ???????? ? ??????????????? ??? ???????? ??????????????? ??????????? ?????.

????? ??????????

3 ???? ? ??????? ????? (?????? ?????? ????) ??? ??????? (?? ????? 1500 ??/???) ?????? ?????? ? ??????????? ?????? ? ????????? ???? ?????? ??????. ? ????????? ???????? ??????? ?????? ????????? ?????? ? ?????????? 2/3-3/4 ?????? ?????????? ???????? ????. ????? ????????? ?????? ?????????? ?? 50 ?? 250 ??, ????????????? ???????? ????????? ???? - ?? 1,018 ?? 1,025 ? ??????????? ?? ??????? ????? ???? ? ?????? ????.

??? ????????? ??????? ????? ????? ??????????? ?????? ?????? (????????) ? ????????? ????????? ???? ?? 1,012 ? ?????.

1,008-1,010, ??? ??????????????? ? ?????????? ????????? ???????????????? ??????? ?????. ??? ????????? ?????????? ????????????.

???????????????? ??????????? ?????

???????????????? ??????????? ????????? ????? ????????:

• ???????????? ?????? ???? ? ??????? 14-18 ?.
• ?? ??????? ?? ?????????? ???????????.

14-18 ? ? ???????? ????? ?????????? ???????? ????????? ?????? ?????? ???????? ???? ?? 1,024, ? ? ??????????? ??????? ????????? ????????? ?? ????????? 0,001. ??????? ???????, ??? ??????????? ?????? ???? ????? ???? ??????? ??? ??????? ? ???????? ???????????????? ? ?? ???? ?????????? ??? ???????????, ??? ??? ??????????????? ??????????? ????? ? ??? ?????? ????????.

5 ?? ??? ??????? ???????? ? ????? ??? ?????????? ????????? ????, ??????? ? ???????? ????? ?????????? ?? 1,023.

?????????? ????????? ????????? ???? ????? ??????????? ?????? ???? ? ???????? ???????????? ????? ???????? ????????? ???????????????? ???????????, ????????????? ?????????????? ??????????? ???????????????? ? ???????????????? ????????????? ?????.

??????????? ????? ? ?????????? ????

1500 ?? (? ??????? 20 ??/?? ????? ????) ???? ??? ??????? ??? ? ??????? 30-45 ???. ????? ????? ?????? ??? ? ??????? 4 ? ??????? ??????? ? ????????? ??????. ? ???????? ???????? ????????? ???? ????????? ?? 1,001-1,002, ? ????? ?????????? ???? ?????????? 80-85% ?????? ???????? ????.

?????????? ?????????? ? ?????????

?????????? ?????????? ? ????????? ?????????? ? ???????? ?????????? ??????????????? ????????? ?????. ??? ?????????? ??????????? ???? ??????????? ?????????? ? ??? ????????? ????????? ? ??????? ?? ????? ???????? ????? (??? ), ???????????? ? ????? ???????? ????? ?????????? ??? ????????? ?????????????? ???????, ??????? ?????????????????, ??????? ???????? ????????, ????????? ?????????? ????????????, ?????????? ??????? ?????? ??? ????????? ? ???????????????? ???????? ??????? ? ?????????? ???????? ?????.

2,5 ?? 8,32 ?????/?. ?????????? ???????????? ?????????? ? ????????? ????? ?????????? ? ?????? ???????? ???????? 88-132 ??????/?, ? ?????? - ????? 100 ??????/?. ? ??????? ????? ???????????? ?????????? ????? ????????? ? ?????????.

? ??????? ??? ????????? ??????? ?????????? ??????????? ???????? ?????????? ????????? ???/?????????. ? ????? ???? ?????????? ?????? 15. ????????? ???/????????? ????????? ???????? ????????????, ????????? (????????) ? ????????????? ????????. ?????????? ????????? ???/????????? ????? 15 ????? ???? ??? ????????? ???????? ?????????? ??????????? ????????, ???????????? ????????, ????????????? ?????, ????????? ?????????-???????? ?????????????, ??????? ????????? ? ?????????? ??????????????? ? ???????????? ??????? ???????? ???????.

??????????? ???????? ??????? ????? ???????? ? ????????? ???????????? ?????????? ? ????????? ?????, ????????? ???/????????? ?????? ??????????.

???????? ??????????? ??????????

???????? ??????????? ?????????? (??? ) ???????? ??????????? ??????????? ????????? ???? (??????????????? ??????). ?????????? ???????? ??? ??? ?????? 140-200 ?/??? (70±14 ??/???/? 2), ??? ?????? - 180 ?/??? (60±10 ??/???/? 2).

??? ?????????? ??????? ??????????????? ???????????? ?????????? ? ????????? ????? ? ?????????????? ?? ???????? (????????, ?????????) ??????????. ????????? ????????? ??????????, ????????? ?? ???????? ????? ? ???????? ???????????? ? ??? ???????????.

?????? ???????? ?????????? (? ?????) ?? ???????????? ????????????? ?????????? ? ?????? ???????? ?? ???????:

? ????? = (140 - ??????? (????)) * ????? ???? (??) / ??????? ????????? (??????/?) * 72

0,85. ??? ??????? ?? ????????????????? ???????? ? ?????????? ????????? (????, ?????????????? ??????????) ? ????????????????? ???????? ? ??????? ???????? ? ????????????? ???????? ? ?????????? ????????? (???, ?????????????????? ??????????). ??? ??????? ????? ?? ????????? ????????? ? ????? ??????? ??????????? ??????????? ??????????.

?????????? ??? ?????????? ???:

1. ???????? ????????????????? ???????? ? ?????????? ????????? (????????, ??? ?????? ????????-?????????? ???????????????);
2. ?????????? ????????? ????????? (??? ??????????? ????????? ??????????????? III, IV ?. ??. ??????? ???????????);
3. ???????????? ????????? ???????? ? ???????? ????????? ? ?????????????? ? ??????? ???????? (??? ?????????? ??????? ?????);
4. ???????? ????????????? ?????????? ? ??????? ???????? (??? ????????????????);
5. ???????????? ????????? ????????????? ???????? ?????? (??? ???????????????? ? ??????? ? ?????????? ??????????????, ????????? ???????);
6. ?????????? ??????? ??????????? ?????????? (??? ??????????????? ???????? ???????????????).

????????? ??? ??????????? ?????? ??? ???????????????? ?????????? - ?????????? ?????????? ???????? ????????? ? ?????? ??? ?????????? ???????? ????????? ????????, ????????? ??????? ????????????????? ???????? ????????????????? ????????. ??????????? ??????? ????????????????? ??????????? ?????????? ????????? ???????? ?????????, ???????? ?????????????????? ????, ?????????????? ?????????? ?????. ??? ????????? ????????? ??????????????? ??????? - ?????? ?????????? ???????? ? ??????? - ? ??????????? ?????? ????????? ???????????? ?????????? ?????.

Почечная недостаточность

Развитие почечной недостаточности и характер нарушения функции почек при хроническом пиелонефрите имеют ряд особенностей, свойственных этому заболеванию.

Так как воспалительный процесс сосредоточивается в первую очередь в интертубулярной ткани и поражает сосуды, снабжающие почечные канальцы, то очень рано (значительно раньше, чем при других формах заболевания почек) наблюдается расстройство функции канальцев, в первую очередь дистального отдела их и лишь позднее повреждается функция клубочков.

В клетках проксимального отдела канальцев, чрезвычайно сложных по структуре и функции, богатых различными ферментами, всасываются глюкоза, аминокислоты, фосфаты. Одновременно происходит обратное всасывание (реабсорбция) почти всего количества отфильтрованного натрия и реабсорбция воды в размере около 80% объема клубочкового фильтрата.

В дистальных отделах канальцев моча приобретает окончательную концентрацию прежде всего за счет обратного всасывания воды в количестве приблизительно 20% объема клубочкового фильтрата. Канальцевая реабсорбция в целом составляет 98-99% общего количества профильтрованной мочи. Всасывание воды в дистальных канальцах регулируется антидиуретическим гормоном гипофиза.

В клетках дистального отдела канальцев происходит реабсорбция остальных количеств отфильтрованного натрия вместе с хлором. В норме выделяется с мочой около 1% отфильтрованного в клубочках натрия (в виде поваренной соли). Всасывание натрия (которое, как указано, в основном происходит в проксимальном отделе канальцев) в дистальном отделе сопровождается изменениями реакции мочи и рН, равного 4,5, что обусловлено превращением двухметального фосфора клубочкового фильтрата в кислые однометальные соли. В дистальных отделах канальцев происходит также образование аммиака, как считают, из глутаминовой кислоты и осуществляется синтез гиппуровой кислоты.

Доказана секреторная функция канальцев в отношении некоторых веществ, например йодистых соединений, коллоидных красок. Выделение этих веществ осуществляется в проксимальном отделе канальцев.

Ухудшение канальцевой функции при хроническом пиелонефрите в первую очередь приводит к нарушению реабсорбции воды, что может обнаруживаться в клинике гипостенурией и полиурией. Полиурия в период почечной недостаточности при хроническом пиелонефрите может быть весьма значительной, иногда даже развивается почечный инсипидарный синдром.

Инсипидарный синдром в подобных случаях не является следствием недостаточности гипофиза в отношении выработки антидиуретического гормона, а представляет собой результат избирательной недостаточности дистального отдела почечных канальцев, нарушение функции которого особенно характерно для почечной недостаточности при хронических пиелонефритах.

Снижение концентрационной способности почек может наблюдаться уже в сравнительно ранние периоды развития хронического пиелонефрита и даже при остром пиелонефрите. Для далеко зашедших случаев и пиелонефритических сморщенных почек характерна гипостенурия с более низкими, чем при других почечных заболеваниях, максимальными цифрами удельного веса мочи (в пределах 1006-1008).

Однако снижение концентрационной функции почек выявляется не во всех случаях хронического пиелонефрита, особенно при обычном (суммарном) исследовании мочи обеих почек.

Лучше оно выявляется при комплексном исследовании парциальных функций почек, а также с помощью раздельного исследования функции правой и левой почки.

По сравнению с гломерулонефритом и артериолосклерозом почек при развитии хронического пиелонефрита наблюдается более раннее расстройство функции периферических отделов канальца, проявляющееся более ранним снижением концентрационной способности, и более позднее повреждение клубочковой фильтрации.

На рис. 1 представлены данные о фильтрационной и максимальной концентрационной способности почек при хроническом пиелонефрите в сопоставлении с хроническим гломерулонефритом.

Рис. 1. Соотношение между фильтрационной и концентрационной способностью почек при хроническом пиелонефрите и хроническом гломерулонефрите.

Рис. 2 демонстрирует более ранние и более выраженные снижения функции концентрации почек при хроническом пиелонефрите по сравнению с нарушением эффективного почечного кровотока.

Рис. 2. Соотношение между почечным кровотоком и концентрационной функцией почек при хроническом пиелонефрите и гипертонической болезни.

На этом рисунке сопоставлены данные почечного кровотока по коэффициенту очищения диодраста и максимальный удельный вес мочи при хроническом пиелонефрите и гипертонической болезни. При этом видно, что при хроническом пиелонефрите максимальная концентрационная способность почек в среднем несколько снижена еще при нормальных показателях эффективного почечного кровотока и значительно нарушается при остающемся умеренно сниженном почечном кровотоке. В то же время при гипертонической болезни снижение концентрационной способности почек наблюдается только при выраженном и значительном снижении эффективного почечного кровотока. Таким образом, на рис. 2 показаны вторичный характер нарушения концентрационной способности почек по отношению к нарушениям кровообращения их при гипертонической болезни и первичное независимо от состояния эффективного почечного кровотока нарушение концентрационной способности почечных канальцев при хроническом пиелонефрите.

При хроническом пиелонефрите обнаруживается также более раннее и выраженное нарушение секреторной функции канальцев по сравнению с эффективным почечным кровотоком.

Так, при исследовании максимальной канальцевой секреции диодраста у больных хроническим пиелонефритом нами получены данные, указывающие на снижение максимальной канальцевой секреции диодраста уже в ранние периоды заболевания еще при нормальном почечном кровотоке. В противоположность этому при гипертонической болезни снижение максимальной канальцевой секреции диодраста наблюдается позднее как вторичное явление, связанное с уменьшением почечного кровотока (см. рис. 3).

Рис. 3. Сравнительные исследования почечного кровотока и максимальной канальцевой секреции при хроническом пиелонефрите и гипертонической болезни.

Преимущественное и более раннее поражение функции дистальных отделов канальцев при хроническом пиелонефрите выявляется при исследовании концентрационной способности почек в ответ на введение антидиуретического гормона гипофиза. В норме в ответ на введение антидиуретического гормона гипофиза наблюдается значительное уменьшение диуреза с увеличением удельного веса мочи за счет усиления реабсорбции воды в дистальном отделе канальцев без одновременного повышения реабсорбции натрия. При хроническом пиелонефрите уже в сравнительно ранние периоды заболевания еще при сохранении способности концентрировать мочу в ответ на сухоядение после введения питуитрина удельный вес мочи не повышается, что указывает на преимущественное и раннее нарушение функции дистальных отделов канальцев.

Повреждение функции дистального отдела канальцев, помимо нарушения концентрационной способности, проявляется и понижением способности к выравниванию осмотического равновесия, по-видимому, в связи с нарушением синтеза аммиака.

Позднее, при поражении проксимального отдела канальцев, нарушается способность реабсорбции натрия, что ведет к его повышенному выделению и способствует обезвоживанию организма и развитию хлоропенического ацидоза.

Уменьшение щелочного резерва, рано наблюдаемое при хроническом пиелонефрите зависит от снижения концентрационной способности почки. У наиболее тяжелых больных нередко наблюдается и повышенное выделение калия, приводящее к гипокалиемии.

Для хронического пиелонефрита характерно неравномерное вовлечение в патологический процесс двух почек, а нередко вообще поражение одной почки, что проявляется асимметрией расстройства функций правой и левой почки.

Нарушения функции почек, наблюдаемые при одностороннем хроническом пиелонефрите, носят своеобразный характер. В случаях одностороннего поражения может наблюдаться викарное увеличение второй почки, что может проявляться повышением ее функции в виде увеличения почечного кровотока, повышения максимальной канальцевой секреции и фильтрации и т. п. Поэтому при одностороннем пиелонефрите на более ранних этапах развития без стойкой и длительной гипертонии, которая может приводить ко вторичному нарушению функции здоровой почки при суммарном исследовании могут наблюдаться не только не сниженные, но нормальные и даже повышенные показатели функции почек.

Не только при одностороннем, но и при двустороннем пиелонефрите в связи с частыми неравномерными поражениями двух почек может наблюдаться различное нарушение их функций. Преимущественное или исключительное нарушение функции одной почки может быть легко выявлено в клинике на основании изучения выделения различных веществ почками при собирании мочи раздельно из двух мочеточников. Обнаружена при хронических пиелонефритах значительная разница между концентрационными индексами эндогенного креатинина правой и левой почки, в то время как в норме при гломерулонефрите и артериолосклерозе почек эта разница невелика.

Следует указать также на некоторые особенности клинического течения почечной недостаточности при хроническом пиелонефрите.

Для почечной недостаточности при хроническом пиелонефрите характерно медленное, постепенное прогрессирование. Вначале она проявляется лишь снижением концентрационной способности и полиурией, в дальнейшем — уже снижением фильтрационной функции клубочков, задержкой азотистых шлаков и развитием уремии.

Однако характерно, что при обострении воспалительного процесса в почках почечная недостаточность может бурно прогрессировать вплоть до развития выраженной картины азотемической уремии с появлением уремического перикардита. Но и в этой стадии при затихании основного воспалительного процесса в почках может наступить улучшение функции почек и исчезновение симптомов уремии. В дальнейшем функция почек может быть долгое время удовлетворительной.